Die Hinweise, dass Antikörper gegen das Spike-Protein selbst pathogen, also krankheitserregend sein könnten, häufen sich.

Normalerweise sollten Anti-Spike-IgG primär eine schützende, neutralisierende Funktion haben, wenn das Virus jemals bis ins Blut gelangen sollte.

Die Hinweise häufen sich jedoch, dass bei Kontakt mit dem Spike-Protein auch fehlregulierte, quantitativ überschießende oder fehlerhaft glykosylierte Spike-IgG-Antikörper erzeugt werden, welche Gewebeschäden, Entzündungen und Thrombosen verursachen können.

Mir persönlich sind zwei ungeimpfte Menschen bekannt, die das Pech hatten solche Antikörper zu bilden, und bei hohem Titer Gefäßentzündungen bekommen, die sich auch in Hautrötungen und Ausschlag äußern können.

Alle diese Antikörper schlagen bei einen Test auf IgG gegen das Spike-Protein wahrscheinlich an und können durch so einen einfachen Test NICHT unterschieden werden.

Diese unterschiedlichen Antikörper können jedoch Schäden durch verschiedene immunologische Mechanismen verursachen.

1. Thrombozytenaktivierung und Thrombosen über Immunkomplexe

In diesem Fall entstehen kleine Minithrombosen (Mikrothromben) durch Immunkomplexe, die aus dem Spike-Protein und Anti-Spike-IgG gebildet werden.

Binden IgG-Antikörper an das Spike-Protein, lagern sich diese zu Immunkomplexen zusammen. Die freien Enden der Antikörper (Fc-Teil) binden an den FcγRIIa-Rezeptor auf Blutplättchen (Thrombozyten) und aktivieren diese massiv.

Esperimentell wurde das gezeigt indem die Zugabe man Spike-S1-Proteinen zu Thrombozyten gab, was diese nur schwach aktivierte. Wurde jedoch Plasma mit spezifischen Anti-Spike-IgG-Antikörpern hinzugefügt, kam es über die Kreuzvernetzung des FcγRIIa-Rezeptors zu einer drastischen Plättchenaggregation und der Bildung pathogener Thrombozyten-Leukozyten-Aggregate (PLAs).

2. Pathogene Wirkung durch falsche Glykosylierung

Unter Glykosylierung versteht man das gezielte Anheften von Zuckermolekülen an Proteine (Eiweiße) oder Lipide (Fette) im Körper.

Schwere Verläufe von COVID-19 und anhaltende Entzündungsreaktionen stehen experimentell in direktem Zusammenhang mit strukturellen Veränderungen am Zuckergerüst (Glykosylierung) des IgG-Antikörpers. Die Entstehung afukosylierter Anti-Spike-IgG ist das Resultat einer zellulären Fehlsteuerung durch die Art und Weise, wie das Spike-Peptid dem Immunsystem präsentiert wird (auf Zellmembranen statt frei löslich). Es ist eine erworbene, antigenspezifische Reaktion des Körpers und kein angeborener Gendefekt, es kann also jeden erwischen.

Wenn dem Fc-Teil des IgG-Antikörpers das Zuckermolekül Fucose fehlt (Afukosylierung), bindet dieser Antikörper mit einer bis zu 40-fach höheren Affinität an den aktivierenden Rezeptor FcγRIIIa auf Immunzellen (wie Makrophagen und NK-Zellen). Dies triggert eine massive, pathogene Ausschüttung von Entzündungszytokinen (Zytokinsturm).

Die Publikation zeigt, dass diese speziell veränderten Antikörper über den Rezeptor FcγRIIIa extrem stark an Immunzellen binden und dadurch eine massive Entzündung sowie direkte Schäden an der Gefäßinnenwand (Endothelschäden/Gefäßentzündungen) auslösen.

3. Transfer-Studien im Tierversuch (Passiver IgG-Transfer)

Der direkteste experimentelle Beweis für die Pathogenität von Antikörpern ist der passive Transfer, bei dem isolierte Antikörper in gesunde Versuchstiere injiziert werden, um zu sehen, ob diese die Symptome reproduzieren.

Dieser Effekt wurde in Tierstudien gezeigt, indem man das gesamte-IgG aus dem Blut von Long-COVID-Patienten (welche dauerhaft zirkulierende Spike-Proteine und entsprechende Antikörper aufwiesen) und dieses dieses gesunden Mäusen spritzte. Die Mäuse entwickelten signifikante sensorische Schmerzsymptome. Die pathogenen IgG reicherten sich experimentell nachweisbar in den Spinalganglien der Mäuse an und banden direkt an sensorische Neuronen. Wurden die Antikörper vor der Injektion aus dem Serum entfernt (IgG-Depletion), blieben die Tiere gesund.

Zu diesem Schadmechanismus gibt es mittlerweile mehrere Versuche, über die ich auch schon berichtet habe.

In diesen Fällen, könnten Blutwäschen, die diese Antikörper entfernen, hilfreich sein.

4. Kreuzreaktivität und induzierte Autoantikörper (Pathogenic Priming)

Ein weiterer experimenteller Zweig untersucht, ob die gegen das Spike-Protein generierten IgG-Antikörper durch molekulare Ähnlichkeit (Molecular Mimicry) körpereigenes Gewebe angreifen.

Eine systematische Epitop-Analyse (Analyse der Oberfläche der Antikörper) zeigte, dass bestimmte Abschnitte des Spike-Proteins (insbesondere nahe der HR2-Domäne) die Produktion von IgG-Antikörpern anregen, die eine hohe Kreuzreaktivität mit menschlichen Autoantigenen aufweisen. Im Tierversuch führte die Immunisierung mit diesen spezifischen Spike-Peptiden zur Entstehung potenziell pathogener Autoantikörper.

5. Neuroinflammation & Gedächtnisverlust über Acetylcholin-Rezeptor-Abbau

Diese Studie dokumentiert gleichzeitig drei pathogene Manifestationen im Gehirn von Versuchstiere, die direkt durch die Immunisierung bzw. den Antikörpertransfer ausgelöst wurden

1. Abbau von Acetylcholin-Rezeptoren (α7-nAChR):
   Das Spike-Fragment 674–685 besitzt eine molekulare Ähnlichkeit mit neurotoxischen Motiven (wie z.B. Schlangengiften oder bestimmten bakteriellen Proteinen), die an den nikotinergen Acetylcholinrezeptor alpha-7 (α7-nAChR) binden. Die gegen dieses Fragment gebildeten IgG-Antikörper führten im Experiment zu einer signifikanten Herabregulation (Verlust) dieser Rezeptoren im Gehirn. Diese Rezeptoren sind elementar für die Gedächtnisbildung und die Dämpfung von Entzündungen.

2. Massive Neuroinflammation (Gehirnentzündung):
   Durch den Verlust der schützenden α7-nAChR-Signalwege kam es zu einer unkontrollierten Aktivierung von Makrophagen/Mikrogliaszellen im Gehirn. Die Forscher wiesen experimentell stark erhöhte Konzentrationen der entzündungsfördernden Zytokine Interleukin-1β (IL-1β) und Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α) im Hirngewebe nach.

3. Verlust des episodischen Gedächtnisses:
   In Verhaltenstests zeigten sowohl die aktiv immunisierten Mäuse als auch die Mäuse, die lediglich die Antikörper injiziert bekamen, eine schwere Beeinträchtigung des episodischen Gedächtnisses.

Die Arbeit liefert einen sauberen Kausalbeweis über den passiven IgG-Transfer. Da gesunde Mäuse allein durch das Spritzen der Anti-Spike-(674–685)-Antikörper die gleiche Neuroinflammation und Gedächtnisstörung entwickelten, sind diese Antikörper definitionsgemäß experimentell pathogen, ähnlich, wie man das von den Koch’schen Postulaten her kennt.

Das Forschungsteam folgert daraus, dass bestimmte neurologische Post-COVID-Symptome (wie z. B. „Brain Fog“ oder kognitive Störungen) beim Menschen direkt auf eine fehlerhafte, gewebeschädigende Immunreaktion gegen diesen spezifischen Abschnitt des Spike-Proteins zurückgeführt werden können.

Die pathogenen Effekte und der Gedächtnisverlust ließen sich im Experiment durch die Gabe von Cholin (einem Vorläufer des Neurotransmitters Acetylcholin) verhindern, da Cholin die verbliebenen Rezeptoren stimulierte und den Entzündungszyklus unterbrach.

Fazit:

Manche Menschen bilden nun bei Kontakt mit dem Spike-Protein diese gesundheitsschädlichen, pathogen Antikörper. Dabei ist es bei einigen Mechanismen nicht von Bedeutung, ob sie durch das Virus, die Impfung oder sonstigen Kontakt mit dem Spike-Protein entstanden sind. Wenn man Pech hat, hat man in diesem Fall einfach Pech und Antikörper, die sich gegen den eigenen Körper richten und verschiedene Symptome verursachen können.

Menschen ein Protein produzieren zu lassen oder zu spritzen, welches zu pathogenen Antikörpern führt, ist verantwortungslos und gefährlich.

P.S. Es soll 7 Studien zu diesen Themenkomplex geben, ich habe aber nur 5 in meiner Sammlung. Die fehlenden zwei, wenn sie jemand kennt, bitte in die Kommentare.

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