2009 erschien eine Forschungsarbeit, die zeigte, wenn man eine Maus immer und immer wieder mit dem gleichen Antigen spritzt, führt das zu Autoimmunreaktionen und das war “nur” ein Antigen und keine modRNA-Injektion.
Tsumiyama, K., Miyazaki, Y., & Shiozawa, S. (2009). Self-Organized Criticality Theory of Autoimmunity. PLoS ONE, 4(12), e8382. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0008382
Plos ONE heißt, das Paper ist komplett frei zugänglich. Keiner kann behaupten, er konnte es nicht lesen.
Eine wiederholte Immunisierung mit Antigen führt bei Mäusen, die ansonsten nicht zu spontanen Autoimmunerkrankungen neigen, zu einer systemischen Autoimmunität.
Dieser Satz sagt alles, dem ich nichts hinzuzufügen. Boostern, regelmäßiges nachimpfen oder Dauerproduktion eines körperfremden Proteins können zu Autoimmunreaktionen führen, selbst wenn das körperfremde Protein keine Homologie zu körpereigenen Strukturen hat.
ABER, der Versuch war schon extrem:
Immunisiert wurden die Mäuse 8x alle 5 Tage mit Staphylococcus Enterotoxin B (SEB) in die Bauchhöhle. Kein Mensch wird alle 5 Tage so oft mit einem Antigen injiziert.
Eine Überstimulation von CD4+-T-Zellen führte zur Entwicklung von Autoantikörper-induzierenden CD4+-T-Zellen (aiCD4+-T-Zellen), die eine Revision des T-Zell-Rezeptors (TCR) durchlaufen hatten und in der Lage waren, Autoantikörper zu induzieren. Die aiCD4+-T-Zelle wurde durch eine de novo-TCR-Revision induziert, nicht jedoch durch eine Kreuzreaktion, und stimulierte anschließend CD8+-T-Zellen übermäßig, wodurch diese zu antigenspezifischen zytotoxischen T-Lymphozyten (CTL) wurden. Diese CTLs konnten durch Antigen-Kreuzpräsentation weiter reifen, woraufhin sie eine autoimmune Gewebeschädigung verursachten, die dem systemischen Lupus erythematodes (SLE) ähnelte.
Schlussfolgerungen/Bedeutung
Systemische Autoimmunität scheint die unvermeidliche Folge einer Überstimulation des Immunsystems des Wirts durch wiederholte Immunisierung mit Antigenen zu sein, und zwar in einem Ausmaß, das die selbstorganisierte Kritikalität des Systems überschreitet.
Systemische Autoimmunität in Folge einer Überstimmunlation durch ein Antigen wird als unvermeidlich beschrieben.
Die vorliegenden Ergebnisse stehen im Einklang mit dem aktuellen Konsens, dass CD4+-T-Zellen normalerweise durch aktivierungsinduzierten Zelltod (AICD) absterben, nachdem sie wiederholt einem einzelnen Antigen ausgesetzt wurden, während naive CD4+-T-Zellen mit einem „kreuzreaktiven“ TCR mit geringerer Affinität durch wiederholte Exposition gegenüber demselben Antigen aktiviert werden können und aufgrund schwacher TCR-Signalübertragung überleben, wodurch sie schließlich Autoreaktivität erwerben [20]. Wir zeigen hier jedoch, dass aiCD4+-T-Zellen nicht durch Kreuzreaktion, sondern durch eine de novo-TCR-Revision induziert werden. Die so gebildeten aiCD4+-T-Zellen induzieren nicht nur Autoantikörper, sondern auch die vollständige Reifung von CD8+-T-Zellen, was zu einer autoimmunen Gewebeschädigung führt, die dem menschlichen SLE ähnelt. Somit ist die Induktion von aiCD4+-T-Zellen ein entscheidender Schritt, und die anschließende Induktion von Effektor-CTL ist ein entscheidender nächster Schritt bei der Entwicklung von Autoimmunität [21], [22]. Die Frage, wie Autoimmunität ausgelöst wird, lässt sich daher auf die quantitative Reaktion des Wirts auf das immunisierende Antigen zurückführen, d. h. auf die Fähigkeit des Wirts, das Antigen zu präsentieren und/oder kreuzpräsentieren. Daraus folgt, dass die Fähigkeit bestimmter Antigene wie des Masernvirus, Autoimmunität auszulösen, möglicherweise auf ihrer Eigenschaft beruht, in Verbindung mit der Fähigkeit des Wirts, Antigene zu präsentieren, CD4+– und/oder CD8+-T-Zellen bestimmter Wirte über die Integrität ihres Immunsystems hinaus zu überstimulieren. Lebende Organismen sind ständig einer breiten Palette von Umweltantigenen ausgesetzt, wie das jüngste Wiederauftreten von Masernvirusinfektionen in einer Teilpopulation japanischer junger Erwachsener zeigt, die nicht gegen das Virus geimpft waren. Wir kommen daher zu dem Schluss, dass systemische Autoimmunität zwangsläufig auftritt, wenn das Immunsystem des Wirts durch äußere Störungen – d. h. wiederholte Antigenexposition – bis zu einem Ausmaß überstimuliert wird, das die selbstorganisierte Kritikalität des Systems überschreitet, und schlagen hier die „Theorie der selbstorganisierten Kritikalität“ vor, um die Ursache der Autoimmunität zu erklären.
Normalerweise sterben aktivierte T-Helferzellen (CD4+-T-Zellen) nach getaner Arbeit ab, um den Körper zu schützen. Wenn der Körper aber zu oft und zu stark mit einem bestimmten Erreger (Antigen) konfrontiert wird, gerät das System aus dem Gleichgewicht.
Bisher dachte man, diese Zellen überleben durch einen Fehler bei der Erkennung des Antigens (Kreuzreaktion). Dem ist aber nicht so. Die T-Helferzellen verändern sich stattdessen komplett neu (TCR-Revision). Diese Zellen (aiCD4+-T-Zellen) sterben nicht ab, sondern greifen statt dessen ihren Wirtskörper an. Daneben machen sie, was T-Helferzellen tun: sie aktivieren T-Killerzellen (CD8+-T-Zellen), was zu Gewebeschäden führt.
Das bedeutet, systemische Autoimmunität entsteht bei Mäusen zwangsläufig, wenn das Immunsystem durch äußere Einflüsse dauerhaft überstimuliert und überlastet wird, sodass die körpereigene Kontrollfunktion versagt.
Damit könnten Autoimmunreaktionen bei Mäusen auch möglicherweise rein dadurch entstehen, weil das körperfremde Spike-Protein persistiert bzw. weil sich jemand immer wieder injizieren lässt. Möglicherweise trifft das auch zu, wenn man ein körperfremdes Eiweiß längerfristig produziert und das Immunsystem somit von innen heraus überstimuliert.
Wie gesagt: bei Mäusen
Ganz vergleichbar ist der Mausversuch mit dem COVID-Impfversuch nicht. die Spike-Produktion hält länger an als 8×5 Tage, das triggert möglicherweise Ausweichmechanismen.
Der IgG4 Shift und Anti-Idiotyp-Antikörper als potentiell ausgleichende Mechanismen, könnten ein Versuch des Körpers sein, den bei den Mäusen beobachteten Autoimmunreaktionen entgegenzuwirken.
“Wenn die Produktion von Anti-S-Antikörpern übermäßig stark ansteigt – was auf eine immunologische Überlastung hindeutet –, reagiert das Immunsystem mit der Bildung großer Mengen von Anti-Idiotyp-Antikörpern (Ab2)”
Allein jedoch die Tatsache, dass die Überstimunlation mit einem Antigen im Tierversuch zu Autoimmunität führt, hätte zur massiven Vorsicht mahnen sollen bei den von der Politik gewünschten Impforgien. Das Boostern nach so kurzer Zeit ohne entsprechende Studienlage auf teils bestehende Spike-Titer war unverantwortlich.
Das Hauptproblem vor dem Menschen stehen, die mit einer COVID-Injektion gegen Wuhan 1 “immunisiert” wurden, ist die Antigenerbsünde.
Die Antigenerbsünde (Original Antigenic Sin, immunologische Prägung ) beschreibt, dass das Immunsystems, bei der Bekämpfung mutierter Viren vorrangig Antikörper gegen die Variante zu bilden, mit der der Körper bei der ersten Infektion im Leben in Kontakt kam. Im Falle von COVID-19 bei den “immunisierten” Menschen, Wuhan-1.
Daher erkranken diese Menschen an den Immunfluchtmutanten des Virus nun häufiger und länger, weil das Virus die adaptive Immunantwort generell auch immer mehr umgeht.
Chinesische Forscher haben nun geschaut, ob sich das in der Maus irgendwie beheben lässt.
Liang, C., Scheaffer, S. M., Case, J. B., Dmitriev, I. P., Li, Y., Malladi, S. K., Liu, X., Ying, B., Desai, P., Whelan, S. P. J., Curiel, D. T., Ellebedy, A. H., & Diamond, M. S. (2026). Intranasal boosting induces variant-specific responses in SARS-CoV-2 vaccine-imprinted mice. Nature Communications. https://doi.org/10.1038/s41467-026-74762-x
Die anhaltende Entwicklung von SARS-CoV-2-Varianten, die der Immunabwehr entgehen, unterstreicht die Notwendigkeit, Impfstoffe zu entwickeln, die varianten-spezifische Antikörper induzieren und neu auftretende Stämme neutralisieren. Allerdings kann die Immunprägung durch eine vorangegangene SARS-CoV-2-Exposition die Bildung solcher Antikörper einschränken. Hier untersuchen wir Strategien zur Verstärkung varianten-spezifischer Antikörperreaktionen bei weiblichen Mäusen, die mit einem auf dem Spike-Protein von Wuhan-1 basierenden mRNA-Impfstoff oder einem auf einem Schimpansen-Adenovirus-Vektor (ChAd) basierenden Impfstoff grundimmunisiert und anschließend mit Impfstoffen, die auf die Omicron-Variante abgestimmt sind, aufgefrischt wurden. Eine Änderung der intramuskulären Injektionsstelle hatte keinen wesentlichen Einfluss auf die varianten-spezifischen Serum-Antikörperreaktionen. Die Erhöhung der Antigendosis bei der Auffrischungsimpfung, die Durchführung wiederholter Auffrischungsimpfungen sowie die intranasale Verabreichung von Auffrischungsimpfstoffen verstärkten jedoch die varianten-spezifischen Reaktionen gegen den impfstoffangepassten Omicron-Stamm.
Eine intranasale Auffrischungsimpfung mit einem ChAd-Impfstoff, der das Spike-Protein von Omicron XBB.1.5 kodiert, löste im Serum, in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit und in den drainierenden Lymphknoten stärkere XBB.1.5-spezifische Reaktionen aus als eine intramuskuläre Auffrischungsimpfung mit demselben Impfstoff. Unabhängig vom Booster-Schema wurde die neutralisierende Aktivität gegen XBB.1.5 überwiegend durch Antikörper vermittelt, die gegenüber dem Spike-Protein von Wuhan-1 nicht reaktiv waren. Diese Ergebnisse belegen, dass bei Mäusen eine intranasale oder wiederholte, auf die Variante abgestimmte Auffrischungsimpfung die Auswirkungen des Imprintings überwinden und die Immunität gegen SARS-CoV-2-Stämme verstärken kann.
Der kleine Haken: Intranasale Impfstoffe scheinen massiv zu shedden:
Das für die Grundimmunisierung der Mäuse verwendete modRNA-Produkt war Modernas Spikevax mRNA-1273.
Als Maß für Immunität wurde IgG genommen, womit das Paper eigentlich direkt Makulatur ist, weil IgG (k)ein Maß für Immunität ist.
Warum dieser absolut nutzlose Parameter genommen wurde und das Paper trotzdem ein Nature Paper geworden ist, sieht man im Bereich Interessenkonflikte.
Alle bekamen Geld von Moderna, daher wurde wohl Moderna als modRNA genommen. Emergent BioSolutions arbeitet mit der DARPA und dem US-Militär zusammen. Ein komplett “neutrales” Paper, dessen Aussage mit mehr als einer Prise Vorsicht betrachtet werden sollte.
Die Autoren haben nun angeblich herausgefunden, dass man die Immunologische Erbsünde mit einer Intranasalen Impfung überwinden kann.
Abbildung 6. Modell der humoralen Immunantworten bei Mäusen, die intramuskulär oder intranasal geboostet wurden. Schematische Darstellung der humoralen Immunantworten bei Mäusen, die unterschiedliche Prime-Boost-Schemas erhielten, modelliert auf der Grundlage der Ergebnisse dieser Arbeit und veröffentlichter Arbeiten anderer Autoren.
Das heißt, die schematische Darstellung entspricht nicht der Realität, wie man sie aus pathologischen Untersuchungen kennt, sondern entspricht der Wunschdarstellung, wie die Hersteller wünschten, dass es funktionieren würde. CD8 Zellen wurden daher lieber sicherheitshalber nicht untersucht.
Oben links: Mäuse, die eine intramuskuläre Grundimmunisierung (Prime) gefolgt von einer intramuskulären Auffrischungsimpfung (Boost) erhielten.
(1) Nach einer intramuskulären Impfung mit Wuhan-1-Spike-mRNA bilden sich gewebespezifische Memory B Cells (MBCs, BRM) in den Lymphknoten (DLN) sowie zirkulierende MBCs. Wir vermuten, dass nach einer intramuskulären Auffrischungsimpfung mit ChAd-XBB.1.5 kreuzreaktive, hochaffine BRM und MBCs die varianten-spezifischen, niedrigaffinen naiven B-Zellen im Wettbewerb um das XBB.1.5-Spike-Antigen verdrängen.
(2) Aktivierte B-Zellen differenzieren sich zu antikörperproduzierenden Zellen (ASCs), die vorwiegend kreuzreaktive und in geringerem Maße varianten-spezifische IgG-Antikörper produzieren.
(3) Ein Teil des Serum-IgG transudiert oder wird in die Atemwege transportiert. (*transudieren beschreibt den Vorgang, bei dem Flüssigkeit durch die Wände von Blutgefäßen austritt, ohne dass die Gefäßwand beschädigt wird). Aufgrund niedriger Serumspiegel varianten-spezifischer Antikörper wird in den Atemwegen nur kreuzreaktives IgG nachgewiesen. Spike-reaktives IgA fehlt.
So genau weiß man nicht, wie das IgG da hin kommt. Es wird auf jeden Fall kein IgA gebildet. Das ganze Nachimpfen der letzten Jahre hat nur der Industrie genutzt, nicht dem Patienten, würde ich sagen.
Oben rechts: Mäuse, die eine intramuskuläre Grundimmunisierung (IM) gefolgt von einer intranasalen Auffrischungsimpfung (IN) erhielten.
(1) Nach der intranasalen Auffrischungsimpfung werden Spike-reaktive MBCs und naive B-Zellen in die Lunge rekrutiert. Wir vermuten, dass das Fehlen von resident memory B cells (BRM) in der Lunge die Expansion von varianten-spezifischen naiven B-Zellen ermöglicht, wenn auch in geringerem Umfang als die Aktivierung von kreuzreaktiven MBCs.
(2) Aktivierte B-Zellen differenzieren sich zu antibody-secreting cells (ASCs), die vorwiegend IgA produzieren.
(3) In peripheren Lymphknoten (LN) scheiden ASCs, die aus der Lunge stammen und/oder lokal durch ChAd-Impfstoffe aktiviert wurden, kreuzreaktives und, in geringerem Maße, XBB.1.5-spezifisches IgG ins Serum aus.
(4) Serum-IgG transudiert oder wird in die Atemwege transportiert, möglicherweise aufgrund lokaler Entzündungssignale effizienter als bei IM-IM-Mäusen.
Liebe Impfgläubige, holt euch in Zukunft bitte unsere intranasale Impfung. Also tropft euch ein Virus, das möglicherweise nie kursieren wird, weil unsere Vorhersage komplett daneben lag, in die Nase, werdet krank mit einer Erkältung, die ihr sonst nie bekommen hättet und habt dann zumindest IgA, wie ihr wahrscheinlich nie brauchen werdet, weil die Vorhersage der kursierenden Stämme meist daneben liegt.
Unten links: Mäuse, die eine intranasale Grundimmunisierung (IN) gefolgt von einer intramuskulären Auffrischungsimpfung (IM) erhielten. Eine intranasale ChAd-Wuhan-1-Grundimmunisierung führt zur Bildung von Tissue-resident MBCs (BRM) in der Lunge und peripheren MBCs. Nach einer intramuskulären Auffrischungsimpfung werden MBCs und naive B-Zellen ähnlich wie bei IM-IM-Mäusen aktiviert. Es werden auch kreuzreaktive IgA+-MBCs rekrutiert, die sich zu ASCs differenzieren, welche kreuzreaktives IgA ins Serum absondern. Serumantikörper passieren die alveolarkapilläre Schnittstelle, was zur Bildung von kreuzreaktivem IgA, IgG und varianten-spezifischem IgG in der Lunge führt.
Wenn man also schon immun war durch eine Infektion und dann drauf impft, war das einfach nur dumm, weil das IgA schon da war und man nun nutzloses IgG dazu bekommt. Der Schaden ist aber mit vorbestehender normaler Immunisierung über Atemwege geringer.
Unten rechts: Mäuse, die eine intranasale Grundimmunisierung (IN) gefolgt von einer intranasalen Auffrischungsimpfung (IN) erhielten. Die intranasale Auffrischungsimpfung aktiviert zirkulierende MBCs und varianten-spezifische naive B-Zellen ähnlich wie bei IM-IN-Mäusen. Wir stellen die Hypothese auf, dass kreuzreaktive BRM in der Lunge die de-novo-B-Zell-Reaktionen weiter einschränken, was zu einer geringeren Produktion von variantenspezifischem IgA führt.
Natürliche Immunisierung über eine nasale Infektion ist immunologisch zu bevorzugen und bringt das, was man will: variantenspezifisches IgA. Man kann natürlich so dumm sein, sich ein Virus, dem man möglicherweise nie begegnen wird, in die Nase zu tropfen. Der immunologische Schaden ist jedenfalls geringer, als wenn man sich spritzen lässt.
Rechts: Zusammenfassung der Anteile an variantenspezifischen (gelb) und kreuzreaktiven (grau) Antikörpern im Serum und in der BALF von Mäusen, die intramuskulär oder intranasal geboostet wurden.
Was in diesem Paper komplett fehlt: Man hat natürlich vermieden nach CD8 Zellen (T-Killer Zellen) zu suchen und es vermieden nach Autoimmunreaktionen zu suchen. Man könnte auch sagen, man hat gezielt weggesehen und letztendlich gezeigt, nasale Infektion ist immunologisch das sinnvollste. Intramuskulär ist bei Atemwegsviren zu vermeiden.
Das macht ein wenig Hoffnung, dass diejenigen, die sich IM haben injizieren lassen, durch intranasale, normale, saisonale Infektionen irgendwann wieder eine gewissen Abwehkraft gegen die Varianten erlangen könnten, wenn ihr Immunsystem noch nicht komplett kaputt gemacht wurde.
Peter McMillan hat sich das Paper auch mal angesehen.
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Bellavite, P., Di Fede, G., Mantovani, M., & Zanolin, E. (2026). Autoimmune features of Post-COVID-19 vaccination syndrome and their impacts on the Renin–Angiotensin system. Vaccines, 14(4), 354. https://doi.org/10.3390/vaccines14040354