Die von Pfizer verschwiegenen toxischen Metabolite von ALC-0315 Teil 3

Dies ist nun der dritte Teil, in welchem ich den Artikel von Gabriele Segalla detailliert erkläre, so dass hoffentlich auch Juristen das Problem verstehen.

Die vorherigen Teile findet man hier:

Grundlage dieses Artikels ist:

Segalla, G. (2026). ALC-0315 Toxic Metabolites: Pharmacokinetic and regulatory criticalities in a COVID‐19 “MRNA vaccine.” International Journal of Vaccine Theory Practice and Research, 4(2), 1673–1699. https://doi.org/10.56098/q9fgvp96

Das Versagen der Glucuronidierung: Eine regulatorische Lücke in den Erkenntnissen zur metabolischen Clearance

Glucuronidierung ist eine der wichtigsten Reaktionen des Fremdstoffmetabolismus (Phase-II-Biotransformation) im tierischen und menschlichen Organismus, bei der körpereigene Glucuronsäure auf ein Substrat übertragen wird.

Ein Verteidiger der Plörre war so nett, diesen Punkt direkt schön einzuzeichnen:

Leider hat er sich nicht die Mühe gemacht, das Segalla Paper zu lesen, sonst wüsste er, dass seine angeblich so einfach Entgiftung der springende Punkt ist: Diese angeblich so einfache Entgiftung findet nicht statt.

Ein weiterer Hinweis dafür ist, dass ALC-0315 in der Leber akkumuliert und die Menge nach 300 Stunden NICHT abgebaut wird, anders als das PEGylierte Lipid AlC-0159.

Die Hauptaufgabe der Glucuronidierung ist die Entgiftung und Ausscheidung:

• Wasserlöslichkeit erhöhen: Lipophile (fettlösliche) Stoffe werden stark hydrophil (wasserlöslich).

• Ausscheidung erleichtern: Die entstandenen Glucuronide können leicht über die Niere (Urin) oder die Galle (Stuhl) ausgeschieden werden.

• Inaktivierung: In der Regel verlieren Arzneistoffe und Gifte durch die Bindung ihre biologische Aktivität.

Das Enzymsystem verarbeitet sowohl körpereigene als auch körperfremde Substanzen:

• Endogene Stoffe: Bilirubin (Abbauprodukt des Hämoglobins), Steroidhormone, Gallensäuren und Schilddrüsenhormone.

• Exogene Stoffe (Xenobiotika): Medikamente (z. B. Paracetamol, Morphium), Umweltgifte und pflanzliche Sekundärstoffe

Die Tatsache, dass Pfizer im Rattenurin nur Spuren von Monoglucuronid nachweist, lässt sich in diesem Zusammenhang eher mit einem „Hintergrundrauschen“ erklären, das durch die minimale unprotonierte Fraktion vor der Sequestrierung entsteht, als mit einem bedeutenden Biotransformationsweg. Im sauren Milieu der Lysosomen, wo die BH+-Form kein geeignetes Substrat für mikrosomale Enzyme darstellt.

Das habe ich in Teil 2 ausführlich erklärt:

In Verbindung mit dem vollständigen Fehlen polyglucuronidierter Derivate im Pfizer-Bericht 043725 (2020) deuten diese Faktoren darauf hin, dass der metabolische Phase-II-Stoffwechselweg in der Praxis biochemisch ausgeschlossen ist; das identifizierte Monoglucuronid lässt sich am besten als quantitativ irrelevantes metabolisches Artefakt interpretieren. Besonders auffällig – und aus regulatorischer Sicht schwer zu rechtfertigen – ist, dass Pfizer mangels zertifizierter Analysenstandards für das Trialkanolamin und dessen Glucuronid die Menge an nicht metabolisiertem Ausgangsstoff nicht genau bestimmen konnte.[…]

Ohne eine strenge Massenbilanzquantifizierung läuft der bloße qualitative Nachweis von Glucuronidspuren im Rattenurin Gefahr, als rhetorischer Ersatz für die Ausscheidung zu dienen, während die zentrale toxikologische Frage ungelöst bleibt: ob und in welchem Umfang die verabreichte Dosis im Gewebe verbleibt. Wenn die katabolische Ausscheidung so gering ist, wie die oben genannten Einschränkungen nahelegen, dann verlagert sich die pharmakokinetische Prämisse von der Clearance zur Retention, mit vorhersehbaren Folgen – intrinsische Zytotoxizität und Membran-Destabilisierung – anstatt einer raschen Ausscheidung.

• Der Körper baut den Stoff fast gar nicht ab:
  Pfizer hat im Urin von Ratten zwar winzige Spuren eines Abbauprodukts (Glucuronid) gefunden. Der Text sagt aber: Das war so extrem wenig, dass es im Grunde unbedeutend ist (ein „Artefakt“). Der normale Reinigungsprozess des Körpers (Phase-II-Stoffwechsel) findet hier in der Praxis gar nicht statt.

• Pfizer hat ungenau gemessen:
  Pfizer fehlten die richtigen Labor-Werkzeuge (Analysenstandards). Deshalb konnten sie überhaupt nicht genau messen, wie viel von dem giftigen Ausgangsstoff noch unverändert im Körper übrig war.

• Ablenkung statt Beweise:
  Weil Pfizer nicht genau nachgezählt hat, wie viel Stoff hineinging und wie viel wieder herauskam (Massenbilanz), ist der Test wertlos. Der bloße Hinweis auf „Spuren im Urin“ wird als Ausrede genutzt, um zu behaupten, dass der Stoff ausgeschieden wird.

• Gefahr für die Zellen:
  Wenn der Stoff aber nicht ausgeschieden wird, bleibt er im Körper (Retention). Er sammelt sich im Gewebe an. Das führt zu absehbaren Folgen: Er zerstört die Schutzhülle der Zellen (Membran-Destabilisierung) und wirkt giftig auf die Zellen (Zytotoxizität).

Kurzum: Pfizer behauptet, dass ein bestimmter Stoff vom Körper normal abgebaut und ausgeschieden wird. In Wahrheit bleibt der Emulgator aber wahrscheinlich im Körper und schädigt die Zellen.

Ribosomale Sabotage und Frameshifting: Mögliche onkologische und kardiologische Folgen

Unter oxidativem Stress, der durch ROS ausgelöst wird, kann der unvollständige Abbau von ALC-0315 und seinen nachgeschalteten Metaboliten zu einer Lipidperoxidation und zur Bildung reaktiver Aldehyde führen, insbesondere von 4-Hydroxynonenal (4-HNE) und Malondialdehyd (MDA). […]

Wenn die Zellen gestresst sind, können diese ALC-0315 nicht richtig abbauen. Dadurch entstehen gefährliche Abfallstoffe, die die Fettschichten der Zellen zerstören und giftige Gase bzw. Substanzen bilden, die den Körper weiter schädigen.

• Oxidativer Stress durch ROS:
  ROS steht für „reaktive Sauerstoffspezies“ – umgangssprachlich oft als „freie Radikale“ bezeichnet. Das sind aggressive Sauerstoffmoleküle, die wie kleiner Rost im Körper wirken und Zellen angreifen, wenn zu viele von ihnen vorhanden sind (oxidativer Stress).

• Lipidperoxidation:
  Das bedeutet schlicht „das Ranzigwerden von Körperfetten“. Die aggressiven freien Radikale greifen die Fettschichten an, aus denen unsere Zellwände bestehen, und zerstören diese Schutzhülle.

• Reaktive Aldehyde (4-HNE und MDA):
  Dies sind die hochgiftigen Zerfallsprodukte, die entstehen, wenn die Zellfette zerstört werden. Sie wirken im Körper wie ein inneres Gift: Sie blockieren Proteine, schädigen die DNA und können Entzündungen oder das Absterben von Zellen verursachen. Sowohl 4-HNE (4-Hydroxynonenal) als auch MDA (Malondialdehyd) sind flüchtige Verbindungen, die entstehen, wenn Fette im Körper oder in Lebensmitteln verderben bzw. oxidieren. Da es sich um chemische Abbauprodukte von Lipiden handelt, prägen sie den typischen Geruch von Zersetzungsprozessen.

  4-HNE (4-Hydroxynonenal) Es riecht intensiv fettig, ranzig und grasig, mit einer Note, die an alten Schnittlauch, Gurkenschalen oder feuchtes Heu erinnert. In der Natur ist es eng verwandt mit der Verbindung 2-Nonenal, welche maßgeblich für den typischen, leicht wachsartigen oder muffigen „Altersgeruch“ der menschlichen Haut ab etwa dem 40. Lebensjahr verantwortlich ist.

  MDA (Malondialdehyd): Reines MDA verströmt einen stechenden, scharfen und säuerlichen Geruch. Es ist die chemische Hauptkomponente, die man riecht, wenn Speiseöle oder tierische Fette (wie Speck oder Butter) ranzig werden. Es riecht also typisch nach altem, verdorbenem Fett.

Damit wären wir beim Thema, des seltsamen Körpergeruchs einiger Geimpfter.

Hat das einer der mitlesenden Ärzte schon mal bei seinen Impfgeschädigten Patienten gemessen?

Einige Geimpfte, die ich “Stinker” nenne, hinterlassen bei mir in der Nase einen brennenden, stechenden Geruch. Die sind bei Messungen auch meist über 3000 BAU. Der Geruch steht noch in der Luft, wenn sie weg sind. Man kann der Geruchsspur regelrecht folgen.

Dieses Molekülschadensbild liefert einen plausiblen Auslöser für das Ribosomen-Stalling, d. h. die Immobilisierung von translatierenden Ribosomen, mit einer nachgelagerten Neigung zum Frameshifting (eine Verschiebung des Leserahmens während der Translation). Das Stocken ist keine neutrale Unterbrechung: Es aktiviert proteotoxische Stresswege und verbraucht Ressourcen, die bereits durch den von ALC-0315 verursachten „bioenergetischen Vampirismus“ eingeschränkt sind. Mechanistisch gesehen bleibt das Ribosom an der mRNA-Matrize gebunden, was die physiologische Proteinsynthese behindert und abnorme Translationsergebnisse begünstigt, darunter verkürzte Spike-Produkte und – was noch kritischer ist – chimäre Peptide, denen die Homologie zur beabsichtigten Wildtyp-Sequenz fehlt. Die Anreicherung verkürzter und fehlgefalteter Proteine kann die zelluläre Abbaukapazität übersteigen und „Proteingerüste“ erzeugen, die die Proteostase stören und chronische Stresssignale aufrechterhalten. Parallel dazu schwächt der Abbau von NAD+ – einem erforderlichen Cofaktor für DNA-Reparaturenzyme wie Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP) – die Genomstabilität und schafft so einen biochemischen Kontext, der genomische Instabilität und neoplastische Transformation begünstigt. In diesem Rahmen kann die Zelle möglicherweise nicht mehr in der Lage sein, eine funktionelle Proteinproduktion aufrechtzuerhalten und die genomische Stabilität zu bewahren, wodurch die regulatorischen Kontrollpunkte untergraben werden, die normalerweise eine unkontrollierte Proliferation hemmen. Das daraus resultierende Ungleichgewicht lenkt das System plausibel in zwei sich nicht ausschließende pathologische Verläufe:

(i) eine abnorme proliferative Signalübertragung, die die Onkogenese begünstigt, und/oder

(ii) einen seneszenten Phänotyp, der durch chronische Entzündungssignale aufrechterhalten wird. In der aktuellen Literatur werden diese Zustände mit aggressiven onkologischen Manifestationen in Verbindung gebracht, die nach der Verabreichung des Impfstoffpräparats berichtet wurden. […]

Ein mechanistischer Zusammenhang mit ribosomaler Frameshift-Mutation ist biologisch plausibel, da das Herz größtenteils aus postmitotischen Kardiomyozyten mit begrenzter Regenerationsfähigkeit besteht; folglich können selbst vorübergehende Episoden abnormaler Proteinsynthese und immunvermittelter Schädigung zu unverhältnismäßigen funktionellen Auswirkungen führen. In diesem Zusammenhang sollte Frameshifting nicht einfach als Übersetzungsfehler betrachtet werden, sondern als plausibler vorgelagerter Faktor der kardialen Immunpathologie: Durch die Erzeugung neuartiger Peptidsequenzen kann es Neoantigene bilden, die eine gezielte Immunerkennung in einem weitgehend postmitotischen Gewebe mit begrenzter Fähigkeit zum Ersatz geschädigter Zellen auslösen.

Neoantigene bedeutet letztendlich, dass mit diesen rasterschummutierten oder verkürzten Proteinen unvorhersagbare Autoimmunreaktionen hervorgerufen werden können, zusätzlich zu den anderen Autoimmunmechanismen, die ich schon vor langem beschrieben habe.

Das NLRP3-Inflammasom ist ein zytoplasmatischer Multiproteinkomplex des angeborenen Immunsystems, der zellulären Stress und Gefahrensignale wahrnimmt. Im Herzgewebe kann die kombinierte Exposition gegenüber LNP-vermittelten Entzündungssignalen und chimären Proteinprodukten eine Hyperaktivierung von NLRP3 in residenten Herzmakrophagen begünstigen, was zu einer erhöhten Freisetzung proinflammatorischer Interleukine führt, insbesondere von IL-1β und IL-18, die mechanistisch an der Myokarditis beteiligt sind.

SM102 aktiviert laut Moderna das Inflammasom: „Kürzlich wurde die Aktivierung von Inflammasomen als eine besondere Wirkung von LNP-mRNA auf das angeborene Immunsystem identifiziert.“

Eine Aktivierung des Inflammasoms führt, neben anderen Mechanismen, zu Thrombosen.

NLRP3 ist ein Komplex aus mehreren Proteinen. Wie der Name “Inflammasom” schon sehr dezent andeutet, löst dieser Proteinkomplex Entzündungen aus.

Das Spike-Protein aktiviert das Inflammasom ebenfalls.

Schlussfolgerungen und Ausblick

Hier wird es für Juristen interessant. Um diese Zusammenfassung zu verstehen, sollte man die jeweiligen Artikel gelesen und verstanden haben, die unter den jeweiligen Argumenten verlinkt sind.

Die für das Produkt von Pfizer/BioNTech erteilte bedingte Marktzulassung (CMA) scheint auf einer wesentlich unzutreffenden Darstellung des Stoffwechselweges des ionisierbaren Lipids ALC-0315 zu beruhen. […]

• Hemmung der mitochondrialen β-Oxidation, vermittelt durch 2-Hexyldecansäure (H410; Aquatic Chronic 1).

• Störung der lysosomalen Homöostase und lysosomotrope Sequestrierung, verursacht durch das kationische Trialkanolamin [(4-Hydroxybutyl)azanediyl]dihexanol.

• Destabilisierung der Kernhülle („Lipid Stripping“) durch detergensartige Membranstörung.

Die angebliche Verwendung eines „6-Hexyldecansäure“-Standards stellt sich als zentraler – und schwer zu rechtfertigender – Kritikpunkt dar, da sie die Bewertung auf ein theoretisches und leicht abbaubares Isomer lenkt, anstatt auf den authentischen Metaboliten, die 2-Hexyldecansäure, die die Einstufung H410 (sehr giftig für Wasserorganismen mit langfristigen Auswirkungen) trägt. […]

Ein Stoff, der im ökologischen und biologischen Kontext als persistent beschrieben wird, würde unter normalen regulatorischen Rahmenbedingungen ein verstärktes Beweismaterial erfordern; stattdessen scheint der Verlauf des Dossiers durch den Rückgriff auf eine nicht untersuchte Fettsäure abgeschwächt worden zu sein, die nicht nur als Referenzmaterial von unklarem wissenschaftlichem Wert präsentiert wird, sondern auch im Widerspruch zur erwarteten Hydrolyse-Chemie des Ausgangsmoleküls steht. […]

Zusammenfassend wird auf der Grundlage der oben dargelegten Beweisführung und der mechanistischen Erkenntnisse ein vorsorglicher Widerruf der bedingten Zulassung (CMA) für Comirnaty als verhältnismäßige Maßnahme vorgeschlagen, um die regulatorische Integrität wiederherzustellen und jede vermeidbare Gefährdung der öffentlichen Gesundheit unverzüglich zu unterbinden, während die noch offenen toxikologischen Bedenken unter vollständiger analytischer Rückverfolgbarkeit geklärt werden.

Die Gründe für diesen Antrag lassen sich wie folgt zusammenfassen:

1. Beeinträchtigung der behördlichen Zulassung: Die EMA scheint, wie aus dem Bewertungsbericht vom 19. Februar 2021 hervorgeht, durch die Einbeziehung und anschließende Billigung nicht nachverfolgbarer (und möglicherweise nicht existierender) chemischer Isomere beeinflusst worden zu sein, wodurch der Bewertungsprozess beeinträchtigt und das Risiko plausibel unterschätzt wurde.

2. Risiko für die öffentliche Gesundheit: Die intrazelluläre Persistenz und die bioenergetischen Auswirkungen der Kataboliten (2-Hexyldecansäure und das Trialkanolamin [(4-Hydroxybutyl)azanediyl]dihexanol) bergen nicht deklarierte Risiken einer systemischen Toxizität und genomischen Instabilität für exponierte Personen.

3. Sicherheitsprotokolle und das Vorsorgeprinzip: Der Einsatz von Lipid-Nanomaterialien, deren toxikologische Profile unzureichend charakterisiert sind, steht im Widerspruch zum Vorsorgeprinzip und zu den europäischen regulatorischen Erwartungen an nanomaterialhaltige Arzneimittel und beeinträchtigt damit die Sicherheit der Empfänger.

4. Ethisches Profil: Die dokumentierten kritischen Punkte geben Anlass zu offensichtlicher Besorgnis hinsichtlich grundlegender Standards für Versuche am Menschen, einschließlich derer, die in Artikel 10 des Nürnberger Kodex festgehalten sind:

„Während des Versuchs muss der verantwortliche Wissenschaftler bereit sein, den Versuch in jeder Phase abzubrechen, wenn er bei Anwendung der von ihm geforderten guten Absicht, überragenden Fachkenntnis und sorgfältigen Beurteilung Grund zu der Annahme hat, dass eine Fortsetzung des Versuchs wahrscheinlich zu einer Verletzung, Behinderung oder zum Tod des Versuchsteilnehmers führen wird.“

Unterstützungsmöglichkeiten:

Bücherwunschzettel: https://www.amazon.de/registries/gl/owner-view/30LG3DJ4ET90L?ref_=list_d_gl_lfu_nav

Andere Unterstützungsmöglichkeiten für Holgers und meine Forschung:

• Konto für Unterstützung für das Projekt Scan 2000

  Dr. Merse DE34 4305 0001 0302 7851 75 Sparkasse Bochum

• Horst Reissner: IBAN DE51 4401 0046 0406 4514 67

• Dr. S. Stebel: https://ko-fi.com/einmalmitprofisarbeiten

  • Paypal: [email protected]