Haben Long COVID und Nebenwirkungen des COVID-Impfstoffs gemeinsame pathophysiologische Merkmale und biochemische Wege?

Der aktuell ausführlichste Übersichtsartikel zum Thema Schäden durch das Spike Protein im August 2025 erschienen.

Lesgards, J., Cerdan, D., & Perronne, C. (2025). Do long COVID and COVID vaccine side effects share pathophysiological picture and biochemical pathways? International Journal of Molecular Sciences, 26(16), 7879. https://doi.org/10.3390/ijms26167879 https://www.mdpi.com/1422-0067/26/16/7879

Die Autoren sind keine unbekannten, vor allem Christian Peronne ist ein bekannter Name des französischen COVID Widerstands.

Wenn man die Autoren nicht kennt, würde man jedoch nicht vermuten, dass es sich hier um einen Artikel des französischen wissenschaftlichen hardcore Widerstands handelt.

Die Autoren haben sich entschieden, alles, was man mittlerweile über die Schäden der COVID-Injektionen weiß in das Paper zu packen, es ist die ausführlichste Zusammenfassung, die mir bisher untergekommen ist, auch wenn Einiges trotzdem fehlt, wie die Aktivierung des Komplementsystems über den alternativen Weg, man hat “nur” den Lectin Weg behandelt.

Um diese Fakten jedoch für Ärzte der Schafswelt verdaulich zu gestalten, jubelt man den Lesern die unschönen Fakten über die Herleitung der Mechanismen von LongCovid unter und der Erklärung, dass das Spike aus der Infektion und der Impfung praktisch identisch sind und daher die gleichen Schäden verursachen.

Um durch die Zensur zu kommen, ist daher der Erzählrahmen des wirtschaftlichen Schadens durch LongCovid gewählt worden.

Der Artikel ist 41 Seiten lang mit 296 Fußnoten.

Wer frisch in das Thema Spikeopathie einsteigt bekommt hier die volle Dosis, aber hübsch garniert innerhalb einer Mainstream Erzählung.

Die Autoren haben sich als Zielgruppe wohl die Schlafschafe gewählt und versuchen ihre Leser da abholen, wo sie intellektuell stehen und sie dann langsam mitzunehmen.

Vielleicht einer der Gründe, warum dieser Übersichtsartikel vom Widerstand ein wenig stiefmütterlich behandelt wird.

41 Seiten kann ich hier natürlich nicht zusammenfassen und wer meinen Substack regelmäßig liest, wird in diesem Übersichtsartikel auch nicht wirklich viel Neues finden. ABER für Juristen ist das der ausführlichste Überblick, den es aktuell gibt, geschrieben in einer Art, die das Problem der Impfschäden auf eine Art darstellt, die von modRNA-Gläubigen und vielleicht auch für Richter verdaubar ist.

COVID betrifft heute rund 400 Millionen Menschen und hat erhebliche wirtschaftliche Auswirkungen auf die Weltwirtschaft. Die Liste der Long-COVID-Symptome ist äußerst umfangreich, da sie sich aus neurologischen, kardiovaskulären, respiratorischen, immunologischen und renalen Funktionsstörungen und Schädigungen ableitet. Wir geben hier einen Überblick über diese pathophysiologischen Manifestationen und die Prädiktoren dieser Multiorganpathologie, wie z. B. die Persistenz des Virus, eine veränderte Endothelfunktion, nicht reparierte Gewebeschäden, eine Immundysregulation und eine Darmdysbiose. Wir diskutieren auch die Ähnlichkeiten zwischen Long COVID und Impfstoffnebenwirkungen sowie mögliche gemeinsame immunologische Entzündungswege. Da das Spike-Protein in SARS-CoV-2 (und seinen Varianten) vorhanden ist, aber auch von den COVID-Impfstoffen produziert wird, kann seine Toxizität auch für alle mRNA- oder adenoviralen DNA-Impfstoffe gelten, da diese auf der Produktion eines dem Virus sehr ähnlichen Spike-Proteins basieren. Nach einer COVID-Infektion oder Impfung kann das Spike-Protein monatelang im Körper verbleiben und mit ACE2-Rezeptoren und Mannan-bindendem Lektin (MBL)/Mannan-bindendem Lektin-Serinprotease 2 (MASP-2) interagieren, die fast überall im Organismus vorhanden sind. Infolgedessen kann das Spike-Protein möglicherweise Entzündungen in vielen Organen und Systemen auslösen, ähnlich wie bei einer COVID-Infektion. Wir vermuten, dass drei immunologische Entzündungswege besonders wichtig und für Long COVID und die Nebenwirkungen des COVID-Impfstoffs verantwortlich sind, wie es für COVID gezeigt wurde, was ihre starken Ähnlichkeiten weitgehend erklären könnte: das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), das Kininogen-Kinin-Kallikrein-System (KKS) und der Lektin-Komplementweg. Wir schlagen vor, dass sich therapeutische Studien auf diese Wege konzentrieren sollten, um bessere Heilungsmethoden sowohl für Long COVID als auch für Nebenwirkungen des COVID-Impfstoffs vorzuschlagen.

Es ist wichtig, hier anzumerken, dass die Verabreichung von zwei Dosen des COVID-19-Impfstoffs das Risiko für Long COVID um das 2,32-Fache erhöhte, was auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Long COVID und Impfstoffnebenwirkungen hindeutet.

Verteilung der ACE2-Rezeptorexpression: Der Farbverlauf von Orange (hohe Expression) bis Grün (geringe Expression) veranschaulicht die relativen ACE2-Expressionsniveaus in verschiedenen Geweben und Körperflüssigkeiten. Bemerkenswert ist, dass die höchsten Expressionsniveaus in der Mundhöhle, im Magen-Darm-Trakt und in den männlichen Fortpflanzungsorganen beobachtet werden.

Angiotensinogen, ein von der Leber synthetisiertes und sekretiertes Vorläuferprotein, wird durch Renin (ein von den Nieren freigesetztes proteolytisches Enzym) in Angiotensin I (Ang I) gespalten. Ang I wird anschließend durch die katalytische Aktivität des Angiotensin-konvertierenden Enzyms (ACE) in Angiotensin II (Ang II) umgewandelt. Ang II entfaltet seine physiologischen Wirkungen in erster Linie durch Bindung an Angiotensin-II-Rezeptoren vom Typ 1 (AT1) und Typ 2 (AT2). Die Aktivierung des AT1-Rezeptors (AT1R) durch Ang II fördert die Vasokonstriktion, die Zellproliferation, die Fibrose und proinflammatorische Reaktionen. ACE2 wandelt Ang-I und Ang-II in Angiotensin (1–7) um. Ang (1–7) bindet an den MAS-Rezeptor (MASR) und fördert so die Vasodilatation, den Gefäßschutz, die Antifibrose, die Antiproliferation, die Entzündungshemmung und die Antiangiogenese.

Schematische Übersicht über die Störung des Kininogen-Kinin-Kallikrein (KKK)-Systems (KKS) durch das Spike-Protein. A. Das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE) baut Bradykinin ab, ein vasodilatatorisches Peptid, das hauptsächlich über Bradykinin-B2-Rezeptoren (B2R) Signale übermittelt. Bradykinin kann auch durch Kininase I zu Des-Arg9-Bradykinin (DABK) verarbeitet werden, das über Bradykinin-B1-Rezeptoren (B1R) vasokonstriktive und proinflammatorische Wirkungen entfaltet. B. Eine SARS-CoV-2-Infektion stört das Kallikrein-Kinin-System (KKS), begünstigt die Anreicherung von DABK und verstärkt die proinflammatorische Signalübertragung.

Aktivierung des Lektinwegs durch SARS-CoV-2 und Spike-Protein aus mRNA-Impfstoffen. Der Lektin-Komplementweg wird aktiviert, wenn Mannose-bindendes Lektin (MBL)/Mannan-bindendes Lektin-Serinprotease 2 (MASP-2) an die Oberfläche von Pathogenen bindet. Dieser Komplex spaltet die Komplementkomponenten C4 und C2 und erzeugt die C3-Konvertase (C4b2a). Der klassische Weg wird durch die Bindung des C1-Komplexes an Immunglobuline oder endogene Liganden ausgelöst, was ebenfalls zur Spaltung von C4 und C2 und zur Bildung der C3-Konvertase (C4b2a) führt. Die C3-Konvertase spaltet dann C3 in C3a, ein Anaphylatoxin, und C3b, wodurch die Bildung der C5-Konvertase (C4b2a3b oder C3bBb3b) gefördert wird. Dies führt zur Spaltung von C5 in C5a und C5b, wobei C5b die terminale Komplementkaskade auslöst, die in der Bildung des Membranangriffskomplexes (MAC, C5b-9) und der Lyse von Pathogenen gipfelt.

Tatsächlich wurde nachgewiesen, dass Spike-Proteine diesen Weg aktivieren [200,242–244]. Die Autoren stellten im Serum von Patienten mit Brain Fog im Vergleich zu genesenen COVID-19-Patienten ohne Brain Fog signifikant niedrigere Werte für MBL und die Aktivität des Lektinwegs fest [240]. Außerdem beobachteten Baillie et al., dass die Marker des klassischen, alternativen und terminalen Komplementwegs bei Patienten mit Long COVID deutlich erhöht waren [245].

Nicht nur bei Geimpften. Auch bei Shedding, so als Tipp für mitlesende Ärzte. Irgendwelche Komplementmarker sind bei meiner Mutter auch sehr hoch (muss den Hausarzt mal fragen welche). Das Spike-Protein kann diese Kaskaden leider auch über die Schleimhäute aktivieren, denn 10% des Komplementsystems sitzen in den Schleimhäuten. Das merkt man dann als Symptome, die als Shedding bezeichnet werden.

Das unter 245 zitierte Paper nutzte “Marker für die Aktivierung des klassischen (C1s-C1INH-Komplex), alternativen (Ba, iC3b) und terminalen (C5a, TCC). [Die waren alle] waren bei Patienten mit Long COVID signifikant erhöht.”

In dieser Übersicht betonen wir die Elemente, die darauf hindeuten, dass die Pathophysiologie von Long COVID und den Nebenwirkungen von COVID-Impfstoffen einige Gemeinsamkeiten aufweist und dass beide einen signifikanten Zusammenhang mit dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), dem Kininogen-Kinin-Kallikrein-System (KKS) und dem Lektin-Komplement-Immun-Entzündungsweg haben. Long COVID, insbesondere die Persistenz des Virus, und Impfstoffe haben gemeinsam das Vorhandensein oder die chronischen Folgen des toxischen Spike-Proteins, das diese drei Wege im gesamten Körper und in allen Organen, einschließlich des Gefäßendothels, des Herzens und des Gehirns, induzieren kann. Tatsächlich können Spike-Proteine mit SARS-CoV-2 sowie freie Spike-Proteine und mRNA aus COVID-Impfstoffen im Blutkreislauf zirkulieren, eine große Anzahl von Organen erreichen und auch die Blut-Hirn-Schranke passieren, um alle Bereiche des Gehirns zu erreichen, wo sie durch die Interaktion der Spike-Proteine mit ihrem ACE2-Rezeptor und die Aktivierung des RAAS- und Bradykinin-Signalwegs Entzündungen hervorrufen können [7,216,227,230]. Spike-Proteine können auch den Lektin-Komplement-Weg aktivieren, indem sie an MBL (Mannan-bindendes Lektin)-MASP-2 (Mannan-bindende Lektin-Serinprotease 2) binden und ebenfalls chronische Entzündungen auslösen [7,242]. Darüber hinaus hat eine Studie gezeigt, dass die Verabreichung von zwei Dosen des COVID-19-Impfstoffs das Risiko für Long COVID um das 2,32-Fache erhöhen könnte, was darauf hindeutet, dass durch den Impfstoff induzierte Spike-Proteine durch die Aktivierung des RAAS-, Bradykinin- und Lektin-Komplement-Signalwegs zu Long-COVID-Symptomen oder einer Verschlimmerung von Long COVID führen könnten [56]. Angesichts der Ähnlichkeiten in der Symptomatik und der möglichen pathophysiologischen Mechanismen (wie in Tabelle 1 dargelegt) ist es plausibel, dass ein Teil der geschätzten 400 Millionen Long-COVID-Fälle weltweit auch mit COVID-19-Impfungsfolgen in Verbindung stehen könnte.

Es scheint, als wenn das Peronne Team sich dazu entschieden hat, PostVac unter LongCovid zu subsummieren. Vielleicht auch wegen der ICD Kodierung, die es nur für LongCOVID und nicht für PostVac gibt. Gerade erst aufwachenden Ärzten wird es so einfacher gemacht. Sie müssen erst mal nicht unterscheiden und es gibt eine Kodierung. Das ruiniert natürlich die Statistik für Impfschäden und verschiebt das Problem in politisch genehmere Bereiche. Da es aber um Hilfe für Betroffene geht, geht die Behandlung der Patienten vor.

Dies ist keine Bestätigung, aber wir sind der Meinung, dass diese Frage durch weitere klinische Studien und Analysen sowie Laboruntersuchungen geklärt werden sollte. Während COVID-19-Impfstoffe als pragmatische Lösung zur Eindämmung der Pandemie angesehen wurden, bleibt es wissenschaftlich relevant zu hinterfragen, ob ihre Verabreichung an gefährdete Personen mit Begleiterkrankungen, wie z. B. Erkrankungen, die häufig mit chronischen Entzündungen einhergehen [278,279], optimal war, da diese Impfstoffe ähnliche immuninflammatorische, oxidative Stress-, Immundysregulations- und prothrombotische Signalwege aktivieren können wie das SARS-CoV-2-Virus selbst. Wie in dieser Übersicht ausführlich dargelegt, ermöglicht die „intakte Struktur” des von den Impfstoffen produzierten Spike-Proteins, dass dieses Protein an dieselben ACE2-Rezeptoren bindet und möglicherweise dieselben biochemischen Signalwege aktiviert wie die Spike-Proteine von SARS-CoV-2. Außerdem drängten Gesundheitsbehörden und viele Ärzte und Forscher während der Pandemie sogar bei Patienten mit einer Vorgeschichte von akuter Myokarditis auf eine COVID-Impfung und versuchten, sie mit der Begründung zu beruhigen, dass diese nicht mit einem Risiko für ein Wiederauftreten der Myokarditis oder schwerwiegenden Nebenwirkungen verbunden sei [135]. Angesichts der umfangreichen Literatur zu Myokarditis und schweren Herzproblemen, die durch COVID-Impfstoffe ausgelöst werden, ist dies jedoch sehr umstritten.

Man formuliert hier sehr höflich, dass diejenigen, für die der Impfstoff besonders vorgesehen war, weil sie zu den vulnerablen Gruppen gehören, möglicherweise am ungeeignetsten war.

Das impliziert, dass der Rest der Bevölkerung das Produkt eigentlich gar nicht brauchte und die komplette Impfkampagne Schwachsinn war, ohne es direkt auszusprechen.

Ein weiteres Beispiel könnte die Erhöhung der BBB-Permeabilität durch Veränderungen der tight junctions sein, die bei entzündlichen Erkrankungen wie Diabetes beobachtet werden und im Zusammenhang mit Impfstrategien berücksichtigt werden sollten [271]. Wir möchten an dieser Stelle darauf hinweisen, dass wir trotz vieler Ähnlichkeiten in den Symptomen und der Pathophysiologie zwischen Long COVID und Impfstoffnebenwirkungen (PACVS) diese beiden Erkrankungen nicht als identisch betrachten. Außerdem plädieren wir dafür, dass weitere Studien zu den drei biochemischen Signalwegen durchgeführt werden, die wir für die relevantesten halten, einschließlich Studien mit Behandlungen, die diese Signalwege blockieren. Was beispielsweise die Aktivierung der Komplementwege betrifft, so ist dieser Zusammenhang bei der Entwicklung schwerer COVID-Erkrankungen und Mortalität gut belegt [7,198–200,280]. “

Die Kritik an der Impfung verpacken die Autoren geschickt in Zitate anderer Ärzte. DAS habe ich nicht gesagt, ich zitiere nur. Das mache ich auch immer so.

“Avindra Nath, klinischer Direktor am National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), reichte eine Fallserie von 23 Personen bei einer dritten Publikation ein und sagt, dass „seine Gruppe eine Änderung eines Long-COVID-Protokolls eingereicht hat, um Patienten mit Nebenwirkungen nach der Impfung einzubeziehen“. An der Yale School of Medicine plant Akiko Iwasaki eine Zusammenarbeit mit Avindra Nath, um mögliche Zusammenhänge zwischen Long COVID und Nebenwirkungen nach der Impfung zu untersuchen. Außerdem planen Susan Cheng (Direktorin für Gesundheitsforschung am Smidt Heart Institute am Cedars-Sinai) und ihre Kollegen „eine Fallserie, die ausgefeilte Bildgebungs- und Diagnosetests bei einer Mischung aus Long-COVID-Patienten und Patienten mit Nebenwirkungen nach der Impfung umfasst“, da „sie die Überschneidungen zwischen deren Symptomen und denen von Long COVID überzeugend findet“.”

Der Übersichtsartikel behandelt einen Großteil der bekannten Probleme und geht mittlerweile einen Schritt weiter als die Artikel von Sabbatier, die zwar im Text erwähnen, dass die Ursache das Spike-Protein ist, aber in die Abbildungen immer nur das Virus zeichnen. Peronne setzt die Spritze neben das Virus und das geht mittlerweile durch. Das mag als kleiner Schritt erscheinen, zeigt aber, dass sich auch das wissenschaftliche Narrativ langsam aber stätig verschiebt.

Man lässt den Coronagläubigen ihren Glauben an das Virus, setzt aber zusätzlich ein neues Narrativ “ähnlicher Schäden” durch das Spike-Protein selbst. So nimmt man diese Gläubigen langsam mit ohne sie direkt vor den Kopf zu stoßen.

Ich denke daher, dass dieser Übersichtsartikel aktuell der für Richter verdaulichste seiner Art ist.