Im Journal of Independent Medicine erschien eine dreiteilige Reihe über die Vorherige Immunität gegen COVID-19, die von der Politik immer bestritten wurde.
Die Übersichtsartikel bestehen aus drei Teilen:
Teil 1: Vorimmunität durch andere Coronaviren gegen SARS-CoV-2
Nicoll, R. (2025). Pre-existing Immunity to COVID-19: Overview and Implications – Part 1. Journal of Independent Medicine, 201–213. https://doi.org/10.71189/JIM/2025/V01N03A04
https://journalofindependentmedicine.org/articles/v01n03a04/
Teil 2: Vorimmunität durch andere Mikroorganismen
Nicoll, R. (2026). Pre-existing Immunity to COVID-19: Overview and Implications – Part 2. Journal of Independent Medicine, 25–30. https://doi.org/10.71189/JIM/2026/V02N01A03
https://journalofindependentmedicine.org/articles/v02n01a03/
Teil 3: Vorimmunität durch Nicht-COVID-Impfungen
Nicoll, R. (2026). Pre-existing Immunity to COVID-19: Overview and Implications – Part 3. Journal of Independent Medicine, 111–119. https://doi.org/10.71189/JIM/2026/V02N02A04
https://journalofindependentmedicine.org/articles/v02n02a04/
Die Artikel sind frei zugänglich. Man muss sich nur kostenlos beim Journal anmelden und bekommt Emails, wenn eine neue Ausgabe raus ist.
Für all jene, die kein Englisch können, oder sich nicht anmelden wollen, fasse ich die Highlights der Artikel zusammen.
Teil 2: Vorimmunität durch andere Mikroorganismen
Vorbestehende Immunität gegenüber anderen Mikroorganismen
In Teil 2 wird der Einfluss von CO-Infektion mit anderen Viren auf eine zusätzliche Infektion mit SARS-CoV2 diskutiert, darunter Dengue, Hepatitis B und Malaria. Für Europa interessant ist hauptsächlich der Teil über Influenza und andere Schnupfenviren, da leider nur auf eines der beiden Viren getestet wurde, aber nicht geschaut wurde, wie sie interagieren.
Die Situation ist etwas unklar, da eine Studie ergab, dass Rhinoviren, das Respiratorische Synzytialvirus und mehrere Herpesviren keine Kreuzreaktivität mit SARS-CoV-2 zeigten, während eine andere Studie zeigte, dass Personen, die mit Rhinoviren, Enteroviren, dem Respiratorischen Synzytialvirus und dem humanen Metapneumovirus infiziert waren, mit geringerer Wahrscheinlichkeit einen positiven COVID-Test hatten, was auf eine gewisse schützende Wirkung hindeutet. Überraschenderweise zeigte das Influenzavirus nur eine geringe Kreuzreaktivität mit SARS-CoV-2 und war mit einem schwereren COVID-19-Verlauf assoziiert.
Bakterien, die im menschlichen Körper leben
Studien zum Mikrobiom des Darm-, Mund- und Atemtrakts haben einen eindeutigen positiven Zusammenhang zwischen der Häufigkeit und dem Schweregrad von COVID-19 einerseits und einer geringen Diversität, einem geringeren Anteil nützlicher Bakterien – insbesondere solcher, die kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) produzieren –, erhöhten Entzündungen sowie der Besiedlung durch opportunistische Krankheitserreger andererseits aufgezeigt. (29–40) SCFA-produzierende Bakterien sind wichtig, da sie ein entscheidendes Energiesubstrat für Epithelzellen bereitstellen, um die Immunhomöostase aufrechtzuerhalten und die Produktion von regulatorischen T-Zellen der Schleimhaut zu fördern, die die Entstehung übermäßiger Entzündungen hemmen. Im Darm zeigten bestimmte Elemente des Mikrobioms eine Kreuzreaktivität mit SARS-CoV-2 und können eine entscheidende Rolle bei der Induktion einer adaptiven Immunantwort auf eine Virusinfektion spielen. Im menschlichen Mundmikrobiom sind vorbestehende Infektionen häufig und stehen im Zusammenhang mit dem Schweregrad von COVID-19; Dies wird auf die Induktion der ACE2-Expression, die Produktion entzündlicher Zytokine, eine erhöhte Adhäsion von Pathogenen an oralen Schleimhautoberflächen, das Einatmen oraler Pathogene in die Lunge oder eine verminderte mukosale sekretorische IgA (sIgA) zurückgeführt. Dennoch können mehrere Arten von Mundbakterien, insbesondere Streptococcus salivarius, vorteilhaft Anti-SARS-CoV-2-Spike-IgG-Antikörper induzieren, und eine Supplementierung mit Mundbakterien (in Kombination mit einem intranasalen Impfstoff) könnte vor einer SARS-CoV-2-Infektion schützen.
Streptococcus salivarius kann man online kaufen:
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In den oberen Atemwegen stimulierten zwei Streptococcus-Stämme in vitro die Expression des ACE2-Rezeptors, wodurch der Viruseintritt in den Körper erhöht wurde , während bei PCR-positiven Personen im Vergleich zu PCR-negativen Personen ein verringerter Gehalt an Bakterien beobachtet wurde, die das SCFA Butyrat produzieren. Einige Bakterien der unteren Atemwege steigern die Produktion von nützlichen Typ-I-Interferonen, Zytokinen, Chemokinen und antiviralen Faktoren und können die antivirale Abwehr von Epithelzellen verstärken. Bemerkenswerterweise korrelierte in den unteren Atemwegen von COVID-19-Patienten, die eine mechanische Beatmung benötigten, das Vorhandensein der ansonsten pathogenen Escherichia coli, Staphylococcus aureus und Klebsiella pneumoniae mit einer erhöhten Überlebenschance im Vergleich zum Tod durch COVID-19. In ähnlicher Weise identifizierte eine andere Studie sechs sogenannte pathogene Bakterien aus dem Darm oder den Atemwegen, die eine signifikante Homologie mit SARS-CoV-2-Proteinen aufweisen, jedoch bei weitem nicht pathogen wirken; durch Vorab-Exposition erzeugte T-Zellen, die mit einem Schutz gegen SARS-CoV-2 assoziiert waren.
Dieser Teil des Reviews zeigt, dass Immunität komplexer ist als Virus ja/nein oder Immunologie (Antikörper, T-Zellen, B-Zellen) allein. Menschen sind ein komplexes Ökosystem, was eher der Terrain Theorie entspricht. Dabei geht es aber um mehr als die klassische Terrain Theorie. Um mehr als um einzelne Nährstoffe, Mikronährstoffe und Belastungen sondern eben auch um die mikrobiellen Mitbewohner, die man sich im Laufe des Lebens einfängt oder im Laufe des Lebens verliert, die jedoch auch durch die Nährstoffe, die ihnen ihr Mensch zur Verfügung stellt, beeinflusst werden. Dabei spielt auch die Genetik des jeweiligen Menschen rein, weil es unterschiedliche Mikrobiotypen bei Menschen gibt.
Teil 3: Vorimmunität durch durch Nicht-COVID-Impfungen
Impfungen verschieben und verändern Immunreaktionen. Impfungen haben systemische Effekte, die nicht untersucht sind. Es wundert daher nicht, dass vorherige Impfungen oder Stimulation des Immunsystems durch abgetötete andere Mikroorganismen, einen Effekt auf das Immunsystem hat, der zudem uneindeutig ist.
Teil 3 ist der schwächste Teil der Trilogie. Es gibt keine Highlights.
In Studie 3 wurde die vorherige Verabreichung bestimmter attenuierter Lebendimpfstoffe (BCG, Grippe, Polio, MMR, DTP und Herpes zoster) untersucht und festgestellt, dass diese ebenfalls vor COVID-19 schützen, obwohl Impfstudien während der Pandemie zu gemischten Ergebnissen führten: Die einzige MMR-Studie war erfolgreich, während mehrere Studien zum BCG-Impfstoff keine eindeutigen Ergebnisse lieferten. Da der Grippeimpfstoff und eine vorangegangene Infektion mit anderen Coronaviren offenbar schützend wirken, während eine vorangegangene Infektion mit dem Grippevirus und anderen Viren COVID-19 verschlimmern kann, gibt es offensichtlich vieles, was wir über die Mechanismen der vorbestehenden Immunität noch nicht verstehen. Vielleicht hat der Erfolg der Impfung wenig mit dem spezifisch injizierten Virus zu tun, sondern hängt vielmehr davon ab, dass überhaupt ein attenuiertes Lebendvirus injiziert wird. Dies würde nahelegen, dass ein „Universalsimpfstoff“ für jedes Atemwegsvirus möglich sein könnte. Obwohl dies bei weitem nicht der einzige entscheidende Faktor für den Verlauf von COVID-19 ist, deutet die Anzahl der Studien, die eine Form von vorbestehender Immunität durch frühere Infektionen oder Impfungen belegen, darauf hin, dass es sich um ein wichtiges Phänomen handelt, das bei der Pandemieplanung hätte berücksichtigt werden müssen. Die Möglichkeit, dass eine bereits bestehende Kreuzreaktivität durch andere Coronaviren einen gewissen Schutz gegen SARS-CoV-2 bieten könnte, war bereits lange vor Ausbruch der Pandemie bekannt, und Studien, die zeigten, dass dies tatsächlich der Fall war, lagen schon früh vor. In Verbindung mit der Erklärung der WHO nach der Schweinegrippe, dass „die Anfälligkeit einer Bevölkerung gegenüber einem Pandemievirus teilweise vom Grad der bereits bestehenden Immunität gegen das Virus abhängt“ (73), ist es enttäuschend, dass Regierungen und Gesundheitsbehörden nicht daran gedacht haben, die bereits bestehende Immunität in die Modellierung und die Entscheidungen zur Pandemiebekämpfung einzubeziehen; mehrere Wissenschaftler haben darauf hingewiesen, dass dies die Entscheidungsfindung erheblich hätte verbessern können. (74,75) Es bleibt zu hoffen, dass unsere Gesundheitsbehörden bei künftigen Pandemien das Vorhandensein und die Bedeutung einer bereits bestehenden Immunität gegen Viren anerkennen und möglicherweise auf Gedächtnis-T-Zellen, IgA-Antikörper in den Atemwegen, Mikrobiom-Dysbiose und frühere Impfungen untersuchen, um die am stärksten gefährdeten Personen zu identifizieren. Dies hat auch Auswirkungen auf die Entwicklung von Impfstoffen gegen COVID-19. Wenn ein erheblicher Teil von uns über eine bereits bestehende Immunität durch andere Krankheitserreger oder frühere Impfungen verfügt, könnte der Bedarf an spezifischen Anti-COVID-19-Impfstoffen bei den am wenigsten gefährdeten Personen sinken. Darüber hinaus wissen wir nicht, wie Impfstoffe, die speziell gegen COVID-19 hergestellt wurden, durch eine bereits bestehende Immunität beeinflusst werden: Verstärkt sie deren Wirkung oder hebt sie diese auf? Sette et al. haben darauf hingewiesen, dass bereits vorhandene CD4+-Gedächtnis-T-Zellen das Impfresultat beeinflussen können, und empfehlen, die bereits bestehende Immunität in die klinischen Phase-I-Studien zu COVID-19-Impfstoffen einzubeziehen. (75) In diesem Bereich ist erheblich mehr Forschung erforderlich, um die Wirkung und Dauer der Immunität nach der Impfung gegen andere Krankheitserreger für die klinische Praxis sowie deren Auswirkungen auf Durchbruchsinfektionen oder unerwartete Immunreaktionen nach der Impfung zu bestimmen. Dies ist besonders wichtig, wenn es darum geht, bestimmte Gruppen zu priorisieren. Wie Peter Doshi im British Medical Journal hervorhob: Wenn wir diese Frage nicht untersuchen, werden wir es nicht wissen. (73)
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