Warum es niemals einen funktionierenden Tuberkuloseimpfstoff geben wird und man ihn auch nicht braucht

Ganz abgesehen, dass das Prinzip von Impfstoffen Humbug ist, kann ein Impfstoff gegen TBC schon im Weltbild von Impfgläubigen nicht funktionieren, wenn man das Lehrbuchwissen zu Grunde legt.

Wir haben erneut das Problem, dass die Infektion mit Tuberkulose fast ausschließlich über den Atemweg durch eine Tröpfcheninfektion (Aerosole) von Mensch zu Mensch erfolgt, man aber bei diesem Produkt erneut in die Blutbahn injiziert.

Tuberkulose wird durch das Mykobakterium tuberkulosis ausgelöst.

Eines der Themen, die man im Studium in Mikrobiologie behandelt, ist der Aufbau der Zellwand der Bakterien. Mykobakterien spielen dabei eine besondere Rolle. Man erkennt sie auf Agarplatten sofort. Mykobakterienkolonien sehen aus wie kleine Blumenkohle und glänzen hübsch, weil sie eine WACHSSCHICHT haben.

Die Zellwand von Mykobakterien wird daher im Hauptstudium immer gelehrt.

Man findet den Aufbau der Zellwand der Mykobakterien daher auch im Lehrbuch Mikrobiologie herausgegeben von Georg Fuchs, in der 10. Auflage in Kapitel 5.6.

“Über eine besondere Zellwand verfügen Eubakterien der Gattung Mycobacteria. Sie enthält Mykolsäuren, die über Arabinogalaktan kovalent mit dem Murein verbunden sind und der Zelloberfläche hydrophobe Eigenschaften verleihen (Abb. 5.11). Aufgrund dieser lipidreichen Zellwand lassen sich Mykobakterien mit der Gram-Färbung nicht anfärben, können jedoch mit der Ziehl-Neelsen-Färbung nach gewiesen werden. Dabei wird der Farbstoff Carbolfuchsin unter Erhitzen in die Zellwand eingelagert und kann an schließend auch durch Spülen mit HCl nicht ausgewaschen werden. Man bezeichnet Mykobakterien daher auch als säurefeste Stäbchen.”

Gram-Färbung ist recht sanft. Färbemittel drauf und gut. Bei gram positiven Bakterien, schafft es die Farbe nicht mehr aus dem Bakterium raus, bei fram negativer Färbung wäscht sich die Farbe aus.

Aus dem gleichen Mikrobiologie Lehrbuch:

Die Zellwand grampositiver Bakterien:

Die Zellwand gramnegativer Bakterien:

Man sieht, die Zellwände sind sehr unterschiedlich aufgebaut und sowohl grampositive als auch gramnegative Bakterien haben an ihrer äußeren Hülle verräterische Moleküle, die ein Immunsystem erkennen kann.

Nun zur Gramfärbung:

Gram-positive Bakterien besitzen eine sehr dicke Schicht aus Peptidoglykan. Der blaue Farbstoff Kristallviolett bildet mit Jod (Lugolsche Lösung) große Molekülkomplexe im Inneren der Zelle. Bei der Zugabe von Alkohol schrumpft die dicke Mureinschicht zusammen. Die Poren schließen sich, und die großen Farbkomplexe sind gefangen. Die Bakterien behalten die dunkelblaue bis violette Farbe.

Gram-negativen haben eine dünne Mureinschicht. Sie besitzen dafür eine äußere Membran aus Lipiden (Fetten). Der Alkohol wäscht die fetthaltige Außenmembran einfach weg und macht die dünne Mureinschicht durchlässig. Die Farbkomplexe können ungehindert nach draußen entweichen. Die Zelle wird wieder farblos.

Mykobakterien haben eine so dicke Wachsschicht, dass da kein Farbstoff durch geht.

Antikörper können zwar an die Wachsschicht von Mykobakterien binden Mykobakterien wollen jedoch von Fresszellen (Makrophagen) aufgenommen werden. Die Antikörper helfen somit dabei, dass das Bakterium schneller in die Zelle geschleust wird. Einmal drin, verhindert die Wachsschicht jedoch die Verschmelzung mit der zersetzenden Säure der Zelle (Lysosom). Das Bakterium lebt und vermehrt sich einfach in der Fresszelle weiter.

Rein von der Logik her, was wird passieren, wenn man viele Antikörper gegen Mykobakterium tuberkulosis im Blut hat und sich infiziert? Die Antikörper binden, der Makarophagen fressen die Bakterien, die Bakterien vermehren sich.

Ist ein hoher Antikörpertiter gegen Mykobakterium tuberkulosis somit wünschenswert?

NEIN!

Das musste Robert Koch schmerzhaft erfahren, oder besser, seine Versuchspersonen. Der Tuberkulin-Skandal wird in der ersten Staffel der Serie Charité aufgearbeitet.

Koch weigerte sich strikt, die genaue Zusammensetzung des Mittels zu verraten. Er deklarierte es als „Betriebsgeheimnis“

Die Nachricht von einem Impfstoff löste einen beispiellosen Hype aus. Zehntausende schwerkranke Tuberkulose-Patienten und Ärzte aus aller Welt reisten nach Berlin. Hotels wurden zu Behelfslazaretten umfunktioniert, und auf dem Schwarzmarkt wurden astronomische Summen für eine Ampulle des Mittels geboten.

Bei Tuberkulose-Kranken löste das Mittel eine heftige Entzündungsreaktion um die bestehenden Krankheitsherde (Granulome) in der Lunge aus. Die verkapselten Bakterien wurden dadurch regelrecht freigesprengt und breiteten sich explosionsartig im Körper aus. Viele Patienten starben qualvoll an einer akuten Miliartuberkulose.

Auf dem Höhepunkt des Tuberkulin-Hypes im Spätsommer und Herbst 1890 herrschte eine fast religiöse Euphorie. Kritiker, Skeptiker oder auch nur vorsichtig mahnende Stimmen wurden von der Öffentlichkeit, den Medien und großen Teilen der medizinischen Fachwelt systematisch mundtot gemacht, verspottet oder als Landesverräter hingestellt.

Der berühmte Pathologe Rudolf Virchow obduzierte die Leichen der mit Tuberkulin behandelten Patienten und bewies öffentlich, dass das Mittel die Tuberkulose verschlimmerte, statt sie zu heilen.

Schon kurz nach Virchows ersten Präsentationen griffen Ärzte weltweit die Nachricht auf, dass Kochs „Lymphe“ die Tuberkulose verschlimmerte und Entzündungen an ganz neuen Stellen im Körper anfachte.

Was macht BioNTech?

BioNTech arbeitet an einem Impfstoff gegen Mykobakterium tuberkulosis.

Agrawal, N., Ates, L. S., Schille, S. A., Chaturvedi, A., Vogt, J., Vukovic, N., Dulberger, C. L., Vogel, A. B., Diekmann, J., Diken, M., & Şahin, U. (2025). mRNA-based tuberculosis vaccines BNT164a1 and BNT164b1 are immunogenic, well tolerated and efficacious in rodent models. Nature Immunology. https://doi.org/10.1038/s41590-026-02545-z

Wir haben zwei auf mRNA-Lipid-Nanopartikeln basierende Impfstoffkandidaten zum Schutz vor Tuberkulose entwickelt und präklinisch getestet. BNT164a1 und BNT164b1 kodieren für dieselben acht Mycobacterium tuberculosis-Antigene, die in verschiedenen Infektionsstadien exprimiert werden: Ag85A, Hrp1, ESAT-6, RpfD, RpfA, HbhA, M72 und VapB47. BNT164a1 verwendet nukleosid-unmodifizierte mRNA, während BNT164b1 mit N¹-Methylpseudouridin modifizierte mRNA nutzt. Eine Prime-Boost-Immunisierung mit den BNT164-Kandidaten löste bei drei Mausstämmen (C57BL/6, BALB/c und humanisierte HLA-A2.1/DR1-Mäuse) Antikörper- und/oder T-Zell-Reaktionen gegen alle Antigene aus. Die Kandidaten zeigten in einer Toxizitätsstudie an Ratten günstige Sicherheitsprofile und reduzierten die bakterielle Belastung durch zwei M. tuberculosis-Stämme in Aerosol-Expositionsmodellen bei Mäusen signifikant. Der durch BNT164 bewirkte Schutz korrelierte mit einer Granulom-Infiltration durch CD8⁺-T-Zellen mit Phänotypen von Gedächtnis-Vorläuferzellen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass BNT164a1 und BNT164b1 in präklinischen Modellen immunogen, gut verträglich und wirksam waren und nun in klinische Phase-1/2-Studien übergegangen sind.

Nun sind wir wieder beim Thema: Mice lie, apes deceive bzw. Mausmedizin.

Die Mausmedizin ist die fortschrittlichste Medizin, die dieser Planet kennt. Es gibt diverse Medikamente, die in Mäusen Alzheimer, Krebs und diverse andere schlimme Krankheiten heilen können, zumindest behauptet man das. Nur… im Menschen funktionieren sie nicht.

1. Was für den Menschen ein Heilmittel ist, kann für Tiere tödlich sein und umgekehrt. Die Fortschrittlichste Medizin des Planeten ist die Mausmedizin. Viele Krankheiten, darunter Krebserkrankungen, können bei Mäusen geheilt werden, die Mittel funktionieren aber nicht beim Menschen.

2. Tiermodelle sind mit Vorsicht zu genießen. Nur weil ein Tier an einem Produkt verstirbt, heißt es nicht, dass es zwangsläufig gefährlich für den Menschen ist. Anders herum gilt aber das Gleiche. Nur weil ein Tier mein Mittel gut verträgt, heißt es nicht, dass es harmlos für den Menschen ist.

TGN1412 ist so ein Beispiel. TGN1412 wurde an Mäusen und Javaneraffen getestet. Selbst bei einer 500-fach höheren Dosis als der späteren Menschendosis zeigten die Tiere keinerlei relevante Nebenwirkungen. Im März 2006 erhielten sechs gesunde junge Männer im Northwick Park Hospital in London den Wirkstoff. Innerhalb von Minuten erlitten alle Probanden ein lebensbedrohliches Multiorganversagen, ausgelöst durch einen massiven Zytokinsturm . Sie überlebten nur knapp, trugen jedoch schwere bleibende Schäden davon (unter anderem mussten Finger und Zehen amputiert werden).

BIA 10-2474 (ein FAAH-Inhibitor, der das körpereigene Endocannabinoid-System beeinflussen und gegen chronische Schmerzen helfen sollte) wurde ausgiebig an Mäusen, Ratten, Hunden und Affen getestet und als sicher eingestuft. Bei einer Studie der Firma Biotrial in Rennes (Frankreich) erhielten Probanden an mehreren aufeinanderfolgenden Tagen höhere Dosen des Wirkstoffs. Im Januar 2016 mussten mehrere Teilnehmer mit schwersten neurologischen Symptomen ins Krankenhaus eingeliefert werden. Ein Proband verstarb (wurde hirntot gemeldet), vier weitere erlitten dauerhafte, irreversible Hirnschäden (darunter Hirnblutungen und Gewebsnekrosen).

Andererseits tötet Methylenblau Kröten und ist für Menschen gut verträglich.

Eine Tuberkulose-Infektion (TBC) verläuft in klassischen Labormäusen (wie C57BL/6 oder BALB/c) völlig anders als im Menschen. Während die immunologischen Grundpfeiler (wie T-Zellen und der Signalstoff IFN-γ) ähnlich sind, unterscheidet sich die Gewebereaktion im Kern: Mäuse bilden keine echten menschlichen Granulome und kennen keine echte klinische Latenz.

• Mäuse-Fresszellen töten Mykobakterien hocheffizient ab, indem sie massenhaft gasförmiges Stickstoffmonoxid (NO) über das Enzym iNOS produzieren. Schaltet man dieses Enzym in der Maus aus, stirbt das Tier sofort an der Infektion.

• Menschliche Makrophagen nutzen im Kampf gegen TBC weitaus weniger NO. Sie setzen stattdessen stark auf Vitamin-D-abhängige Signalwege und die Aktivierung von zellulärer Müllabfuhr (Autophagie)

Ich hätte da eine Idee, die was mit Sonne und Vitamin-D zu tun hat…

Vor der Entdeckung der ersten Antibiotika war die „Freiluft- und Liegekur“ (Heliotherapie) die einzige Hoffnung im Kampf gegen die Tuberkulose. Heilstätten und Sanatorien wurden architektonisch genau darauf ausgelegt, den Patienten ein Maximum an Sonne, Höhenluft und Ruhe zu garantieren. Patienten verbrachten oft 6 bis 8 Stunden am Tag auf verstellbaren Liegestühlen auf den breiten Südbalkonen der Sanatorien. Dies fand bei jedem Wetter statt – im Winter wurden die Kranken dick in Decken und Pelze eingepackt. Die Gebäude besaßen charakteristische, lange, terrassenförmig gestaffelte Balkonfronten. Große Fensterfronten stellten sicher, dass auch die Krankenzimmer im Inneren optimal von der Sonne durchflutet wurden. Pioniere wie der Schweizer Arzt Arnold Rikli oder Niels Finsen (Nobelpreis 1903) erkannten, dass UV-Licht die Mykobakterien auf der Haut direkt abtötet und im Körper die körpereigene Abwehr über Vitamin D stärkt. Patienten wurden systematisch der Sonne ausgesetzt.

2009 wies man erstmals lückenlos nach, dass die aktive Form von Vitamin D (1,25D₃) in menschlichen Makrophagen die zelluläre Müllabfuhr (Autophagie) hochfährt, um Mycobacterium tuberculosis abzutöten. IFN-γ beim Menschen ist zwingend auf Vitamin D angewiesen, um die Autophagie und die Reifung des Phagosoms (in dem das Bakterium sitzt) einzuleiten. Fehlt dem Menschen Vitamin D, verpufft das Signal von IFN-γ. Der Mensch umgeht die bakterielle Blockade der Fresszellen, indem er die Autophagie via Vitamin D triggert, anstatt wie Nagetiere primär auf toxische Stickstoffgase (iNOS/NO) zu setzen.

Beim Menschen will das Bakterium in die Makrophagen, um es sich teils lebenslang unbemerkt, gemütlich zu machen. Bei der Maus läuft das immunologische KOMPLETT ANDERS!

Verwendet wurden für die Studie C57BL/6 Mäuse, also normale Standard Labormäuse. Das korrekte Modell wären aber spezielle TBC Stämme (Kramnik-Mäuse (C3H/HeFeJ)), die zumindest noch käsige Nekrosen entwickeln. Die Granulome der Meerschweinchen und Kaninchen sind der der menschlichen Lunge histologisch deutlich ähnlicher, wurden aber nicht verwendet.

Daher sagt BioNTech, weil es keine etablierten Modelle gibt, nehmen wir Standard Labormäuse, statt uns mit Kaninchen oder Meerschweinchen, die dem Menschen ähnlicher wären, abzumühen.

Das Fehlen etablierter Tiermodelle für Wirksamkeitsprüfungen von TB-Impfstoffkandidaten stellt ein Hindernis bei der Entwicklung von TB-Impfstoffen dar. […] Es wurde jedoch für keines dieser Modelle nachgewiesen, dass es den Schutz beim Menschen vorhersagen kann. Daher wählten wir zunächst das in diesem Bereich am häufigsten verwendete Modell aus, nämlich eine Exposition von C57BL/6-Mäusen gegenüber einer niedrigen Aerosoldosis von Mtb H37Rv, und zeigten, dass BNT164a1 und BNT164b1 die Bakterienlast in Lunge und Milz der infizierten Mäuse im Vergleich zu einer Kochsalzlösungskontrolle signifikant reduzierten.

Damit ist der komplette Versuchsaufbau wissenschaftlich Käse und hätte nie genehmigt werden dürfen. Weil es aber BioNTech Käse ist, wird dieser Schwachsinn ein Nature Paper, was einen an der Qualität dieses Journals immer mehr zweifeln lässt.

Ich bin kein TBC Experte, ich habe nur Mikrobiologie studiert und gleich gemerkt, das kann nicht funktionieren. Hat das kein Reviewer bemerkt?

Und ja, natürlich hatten die Mäuse eine Immunreaktion, das sind Erkenntnisse von 1936.

Schauen wir uns an, welche Antigene man verwendet hat. Antigene, nicht Immunogene, das ist ein Unterschied.

“Als Immunogen wird eine Substanz bezeichnet, die eine Immunantwort auslösen kann. Immunogene und Antigene unterscheidet man wie folgt: Immunogene sind Substanzen, die eine adaptive Immunantwort auslösen, während ein Antigen als eine Substanz definiert ist, die an einen spezifischen Antikörper binden kann. Demnach besitzen alle Antigene das Potenzial, die Bildung spezifischer Antikörper hervorzurufen, aber nicht alle Antigene sind immunogen.

Das zeigt sich besonders deutlich am Beispiel der Proteinantigene. Zwar sind Antikörper gegen Proteine in der experimentellen Biologie und Medizin außerordentlich nützlich, aber aufgereinigte Proteine sind nicht in jedem Fall immunogen. Das liegt daran, dass diese Proteine keine mit Mikroorganismen assoziierten Muster (microbial associated molecular patterns, MAMPs) enthalten und deshalb keine angeborene Immunantwort auslösen. Um eine Immunantwort auf ein aufgereinigtes Protein hervorzurufen, muss das Protein zusammen mit einem Adjuvans verabreicht werden.” (Janeway- Immunologie, 9. Auflage)

Dennoch hat man die Genehmigung für den Test am Menschen.

Mal sehen wann, ob und was für Ergebnisse man veröffentlichen wird.

Study Details | NCT05537038 | Safety and Immune Responses After Vaccination With Two Investigational RNA-based Vaccines Against Tuberculosis in Healthy Volunteers | ClinicalTrials.gov

Study Details | NCT05547464 | Safety and Immune Responses After Vaccination With Two Investigational RNA-based Vaccines Against Tuberculosis in BCG Vaccinated Volunteers | ClinicalTrials.gov

Ich bin mir nicht sicher, ob es eine clevere Idee ist, Menschen gleich 8 verschiedene körperfremde Proteine von Mykobakterienunkontrolliert unkontrolliert irgendwo im Körper produzieren zu lassen mit den damit einhergehenden Autoimmunangriffen über T-Killerzellen. Sowohl BNT164a1 als auch BNT164b1 kodieren acht Mtb-Antigene und unterscheiden sich lediglich in der RNA-Chemie (uRNA für BNT164a1 bzw. modRNA für BNT164b1).

Von den fehlgefalteten Proteinen will ich hier noch gar nicht anfangen.

Ganz abgesehen davon, dass die Plattform von komplett falschen immunologischen Prämissen ausgeht.

Dabei wäre die Lösung so einfach Vitamin D Tabletten oder Sonnenlicht. Damit wird aber keiner reich und die Menschen könnten gesund alt werden.

Kommt der historische Ablauf bekannt vor?

Es gibt ein kostenloses, funktionierendes Mittel.

Ein Quacksalber erfindet eine Impfung.

Die Menschen sterben an der Krankheit, die das Mittel heilen/verhindern sollte.

Ärzte warnten vorher.

Ein Pathologe beweist es.

Hoffen wir, dass BNT164a1 und BNT164b1 nicht über das Versuchsstadium hinaus kommen.

Wie will an den Schutz auch nachweisen? Die Probanden aktiv mit TBC infizieren? Warten, bis sich jemand mit TBC infiziert? Oder einfach behaupten, wir haben Antikörper gemessen, es funktioniert?

Unterstützungsmöglichkeiten:

Bücherwunschzettel: https://www.amazon.de/registries/gl/owner-view/30LG3DJ4ET90L?ref_=list_d_gl_lfu_nav

Andere Unterstützungsmöglichkeiten für Holgers und meine Forschung:

• Konto für Unterstützung für das Projekt Scan 2000

  Dr. Merse DE34 4305 0001 0302 7851 75 Sparkasse Bochum

• Horst Reissner: IBAN DE51 4401 0046 0406 4514 67

• Dr. S. Stebel: https://ko-fi.com/einmalmitprofisarbeiten

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