Durch das Spike-Protein ausgelöste Autoantikörper führen kausal zu neurologischen Symptomen

Das Spike-Protein hat große Ähnlichkeit zu körpereigenen Strukturen, das ist nicht neu, darüber habe ich schon vor langer Zeit geschrieben. Dass das zu Antikörpern führt, die Körpereigene Strukturen attackieren war vorhersehbar.

Es gibt eine ganze Reihe neuronaler Autoantikörper. Die sieht man rechts oben im gelben Kreis.

Nun ist endlich eine Publikation erschienen, die einen kausaler Zusammenhang zwischen Autoantikörpern und neurologischen Symptomen bei Long COVID belegt.

Wall, E. C., & Richter, A. G. (2026). Autoantibodies in long COVID: A mechanistic foothold in a heterogeneous disease. Cell, 189(11), 3179–3180. https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.04.044

Was bei Long COVID gilt, gilt erst recht bei selbst produziertem Spike. Dazu braucht man aber ein verbindendes Paper, das die Brücke schlägt und zwar in vivo, wenn man mit dem neuen Paper arbeiten will. Das auslösende Agens ist schließlich praktisch identisch und es war von Anfang an absehbar, dass es zu diesen Autoimmunreaktionen kommen würde bei einem Protein mit so hoher Ähnlichkeit zu körpereigenen Proteinen. Das nennt man moleculare Mimkry.

Molekulare Mimikry ist einer der zentralen Mechanismen, mit denen erklärt wird, wie Infektionen (durch Viren oder Bakterien) im Nachgang Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose, Typ-1-Diabetes oder das Rheumatische Fieber auslösen können.

Eine akute SARS-CoV-2-Infektion löst die De-novo-Produktion vielfältiger, funktioneller Autoantikörper (AABs) aus, deren Konzentrationen bei Long COVID (LC) erhöht bleiben; ihre pathogene Rolle ist jedoch nach wie vor unklar. Mithilfe von gewebebasierten Immunfluoreszenz-, ELISA-, Human-Protein-Array- und Massenspektrometrie-Assays identifizierten wir bei Personen mit LC ein breites Spektrum an AAB-Zielproteinen. Personen mit neurokognitiven Symptomen wiesen erhöhte AAB-Konzentrationen gegen Proteine des Zentralnervensystems (ZNS) und des peripheren Nervensystems auf. Gereinigtes Immunglobulin G (IgG) reagierte mit menschlichen Proteinen aus dem Locus coeruleus, dem Thalamus, der Nebenniere und der Schilddrüse und zeigte Kreuzreaktionen mit dem Ischiasnerv und den Hirnhäuten der Maus. ZNS-reaktive AAB korrelierten mit mehreren neurologischen Symptomen. MED20-spezifisches IgG von Patienten mit LC zeigte eine verstärkte antikörperabhängige Phagozytose. Die passive Übertragung von IgG von Personen mit LC auf Mäuse induzierte ermüdungsähnliches Verhalten, Verlust des Gleichgewichts/der Koordination, thermische Hyperalgesie, Schädigungen der kleinen Nervenfasern und eine erhöhte schmerzbezogene neuronale Aktivität, was die Symptome der Patienten widerspiegelte. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die gezielte Bekämpfung von AABs für diese LC-Untergruppe therapeutische Vorteile bieten könnte.

Eine Infektion mit dem Coronavirus kann dazu führen, dass der Körper Antikörper gegen sich selbst bildet (Autoantikörper). Bei Menschen mit Long COVID bleiben diese Werte hoch. Die neue Studie zeigt erstmals im Labor und an Mäusen, dass diese Autoantikörper direkt für typische Long-COVID-Symptome verantwortlich sein könnten.

Es gibt ein ähnliches Paper, dass das bei ME/CFS belegt, da reichte eine Serumübertragung für die Symptomatik.

Im hier besprochenen CELL Paper ging man eleganter vor und reinigte direkt die Antikörper statt mit Serum zu arbeiten.

Die gereinigten Antikörper spritzte man anschließend Mäusen.

Das ähnelt ein wenig den Koch’schen Postulaten, wie hier vorgegangen wurde.

Hier wurde jedoch wurden die Koch’schen Postulate von einem Erreger (Bakterium/Virus) auf ein Immunsignal (Autoantikörper) übertragen. In der klassischen Mikrobiologie dienen die Koch’schen Postulate dazu, den Beweis zu erbringen, dass ein bestimmter Erreger die Ursache für eine Erkrankung ist. Die Forscher der Cell-Studie nutzen exakt dieselbe Beweiskette für die Autoantikörper bei Long COVID, was eine sehr elegante Beweisführung ist.

Und das spannende: sogar über Speziesgrenzen hinweg. Das heißt auch, dass die warnenden Ergebnisse aus Mausstudien nicht ignoriert werden können.

In der Medizin spricht man bei dieser modernen Anpassung für Autoimmunerkrankungen auch von den Witebsky-Postulaten.

Die Witebsky-Postulate sind das medizinische Regelwerk, mit dem bewiesen wird, dass eine Krankheit eine echte Autoimmunerkrankung ist. Sie wurden 1957 von dem deutsch-amerikanischen Immunologen Ernst Witebsky und seinen Kollegen formuliert.

Genau wie die Koch’schen Postulate für Bakterien, verlangen die Witebsky-Postulate eine lückenlose Beweiskette, um eine bloße Vermutung (Korrelation) in eine wissenschaftliche Gewissheit (Kausalität) zu verwandeln.

Die 3 Kern-Postulate nach Witebsky

Um eine Erkrankung offiziell als “autoimmun” einzustufen, müssen laut dem ursprünglichen Entwurf drei Bedingungen erfüllt sein:

1. Der direkte Nachweis (Direkter Beweis)

• Die Regel: Der Autoantikörper (oder die spezifische Immunzelle) muss bei Patienten mit der Erkrankung regelmäßig im Blut oder im betroffenen Gewebe nachgewiesen werden.

• Beispiel Long COVID: Die Forscher fanden die Autoantikörper im Blut von Menschen mit neurologischen Symptomen.

2. Das Erkennen des Ziels (Indirekter Beweis)

• Die Regel: Das genaue körpereigene Ziel (das Antigen/Protein), welches vom Immunsystem fälschlicherweise angegriffen wird, muss isoliert und im Labor identifiziert werden.

• Beispiel Long COVID: Die Studie identifizierte spezifische Zielproteine in Gehirnregionen wie dem Thalamus und das Protein MED20.

3. Das Experiment (Der finale Kausalitätsbeweis)

• Die Regel: Wenn man diese isolierten Antikörper in ein gesundes Versuchstier überträgt, muss dieses Tier dieselben Symptome der Krankheit entwickeln.

• Beispiel Long COVID: Gesunde Mäuse bekamen die Antikörper der Patienten gespritzt und entwickelten Erschöpfung, Schmerzen und Nervenschäden.

Wo MED20 im menschlichen Körper zu finden ist, kann man im Proteinatlas nachschauen.

Da man die kranken Menschen nicht sezieren kann zum untersuchen, zumindest nicht, solange sie noch leben, hat man in den Versuchsmäusen geschaut, welche Bereiche von den Antikörpern angegriffen werden.

Abbildung 7. IgG von Personen mit LC verursacht bei Mäusen eine Schädigung peripherer kleiner Nerven und eine neuronale Aktivität im gesamten Gehirn (A) Eine Dosis von 38,4 mg/kg Gesamt-IgG, gereinigt aus gesunden Kontrollpersonen und LC-Teilnehmern, wurde 8- bis 10-wöchigen weiblichen C57BL/6 Scn10a-Cre:tdTomato-Mäusen per intraperitonealer (i.p.) Injektion verabreicht; die Mäuse wurden anschließend 15 Tage lang beobachtet.

Wenn man dann mit gesunden Mäusen vergleicht, sieht man, welche Bereiche von den Autoantikörpern attackiert werden und kann auf die betroffenen Bereiche in den kranken Menschen zurückschließen.

Was jedoch besonders spannend ist, die Symptome der Patienten, korrelierten mit den Symptomen der Mäuse. Die Symptome variieren wohl je nach Antikörper und zwar übertragbar.

Wir konnten zudem einen Trend feststellen, als wir die Ergebnisse des Griffkrafttests mit den Teilnehmern verglichen, die über Kopfschmerzen berichteten (90,9 % der Mäuse mit Muskelschwäche erhielten eine Injektion mit IgG von Teilnehmern, die über Kopfschmerzen berichteten). […]

Bei der Auswertung der von den LC-Teilnehmern berichteten Symptome stellten wir fest, dass 88,88 % der Mäuse, die einen Verlust des Gleichgewichts und der Koordination zeigten, IgG von Patienten erhalten hatten, die über Schwindel klagten. […]

Mäuse, denen Antikörper von Personen mit LC injiziert wurden, zeigten im Laufbandtest ein verstärktes ermüdungsähnliches Verhalten, das sich in einer geringeren zurückgelegten Strecke und einer kürzeren Gesamtversuchszeit äußerte. […]

Zusammengenommen zeigen diese Daten, dass die passive Übertragung von Gesamt-IgG von Patienten mit LC bei Mäusen eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit, ermüdungsähnliches Verhalten, Gleichgewichts- und Koordinationsstörungen sowie Muskelschwäche hervorruft und mit den von diesen Teilnehmern berichteten Symptomen in Verbindung steht, nämlich chronischen Schmerzen, Kopfschmerzen, Tinnitus, Schwindel und Dysautonomie. Darüber hinaus wurde durch eine c-Fos-Kartierung des gesamten Gehirns nach der passiven Übertragung von IgG eine weitreichende neuronale Aktivierung festgestellt, die mit chronischen Schmerzen und Erschöpfung einhergeht. […]

Behandelnden Ärzten ist das alles nicht neu sondern täglich Brot.

Nun stellt sich die Frage, wenn diese Patienten Blut spenden, passiert bei den Empfängern das gleiche wie den Mäusen? Was bedeutet es für die Blutversorgung, wenn diese Patienten, zur Erleichterung ihrer Symptome einen bezahlten Alterlass machen (Blutspende)? Und ja, das ist einer der Tipps in Post Vac Gruppen: geh Blut spenden.

Unsere Ergebnisse liefern überzeugende Belege dafür, dass die passive Übertragung von Gesamt-IgG von Personen mit LC bei Mäusen ein Schmerz- und ermüdungsähnliches Verhalten auslöst, das den von den Patienten beschriebenen Hauptsymptomen ähnelt.

Die Aktivierung und Dynamik von Blutstammzellen (HSCs) durch regelmäßiges Blutspenden ist mittlerweile belegt. Wenn Blut entnommen wird, gerät der Körper in einen Zustand des „erythropoetischen Stresses“, woraufhin das Hormon Erythropoetin (EPO) ausgeschüttet wird. Dieses Hormon signalisiert den Stammzellen im Knochenmark, aktiv zu werden und neue Blutzellen zu produzieren. Es ist also nur logisch, dass Impfgeschädigte diese Methode nutzen, um sich Erleichterung zu verschaffen und ein paar Antikörper loszuwerden.

Unterstützungsmöglichkeiten:

Bücherwunschzettel: https://www.amazon.de/registries/gl/owner-view/30LG3DJ4ET90L?ref_=list_d_gl_lfu_nav

Andere Unterstützungsmöglichkeiten für Holgers und meine Forschung:

• Konto für Unterstützung für das Projekt Scan 2000

  Dr. Merse DE34 4305 0001 0302 7851 75 Sparkasse Bochum

• Horst Reissner: IBAN DE51 4401 0046 0406 4514 67

• Dr. S. Stebel: https://ko-fi.com/einmalmitprofisarbeiten

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