Die von Pfizer verschwiegenen toxischen Metabolite von ALC-0315 Teil 2

In Teil 1 ging es darum, dass das Abbauprodukt von ALC-0315 namens 2-Hexyldecansäure zum einen von BioNTech/Pfizer verschleiert wurde und zum anderen die Energieproduktion einer Zelle zum erliegen bringen kann.

In diesem Artikel widme ich mich nun dem zweiten Schadmechanismus von 2-Hexyldecansäure.

Grundlage dieses Artikels ist:

Segalla, G. (2026). ALC-0315 Toxic Metabolites: Pharmacokinetic and regulatory criticalities in a COVID‐19 “MRNA vaccine.” International Journal of Vaccine Theory Practice and Research, 4(2), 1673–1699. https://doi.org/10.56098/q9fgvp96

Die Trialkanolamin-Falle

Ein Trialkanolamin ist eine chemische Verbindung, die als organische Base und Emulgator dient. Es besteht aus einem zentralen Stickstoffatom, das an drei Alkanolgruppen (wie Ethanol oder Isopropanol) gebunden ist. Der bekannteste Vertreter ist Triethanolamin (TEA), das in vielen Alltags- und Industrieprodukten verwendet wird.

Wenn man sich die Strukturen von TEA und [(4 hydroxybutyl)azanediyl]dihexanol, welches beim Abbau von ALC-0315 entsteht, anschaut, sieht man auch ohne Chemiekenntnisse, dass es sich bei [(4 hydroxybutyl)azanediyl]dihexanol um einen Trialkanolamin Emulgator handelt.

Dieses Molekül ist in den Pfizer Daten sogar offiziell eingezeichnet:

Ein Emulgator ist ein Hilfsstoff, der zwei nicht miteinander mischbare Flüssigkeiten zu einer stabilen Mischung (einer Emulsion) verbindet. Ein klassisches Beispiel hierfür ist die Verbindung von Öl und Wasser, die man mit Lecitin aus dem Ei zu Mayonnaise kombinieren kann. Das Lecitin aus dem Hühnerei ist hierbei der Emulgator, der zur Emulsion namens Mayonnaise führt.

Die Zellmembran besteht zu einem großen Teil aus fettähnlichen Substanzen, den Lipiden.

Grob aufgeteilt setzt sich eine typische tierische Zellmembran (nach Gewicht) wie folgt zusammen:

• ca. 50 % Lipide (Fette)

• ca. 40–45 % Proteine (Eiweiße)

• ca. 5–10 % Kohlenhydrate (Zucker)

Wenn man einen Emulgator auf eine Zellmembran gibt, die zu 50% aus Fetten besteht, greift dieser die Struktur der Phospholipid-Doppelschicht direkt an. Da Emulgatoren sowohl wasser- als auch fettliebende Eigenschaften besitzen, mischen sie sich unter die Membranfette und destabilisieren die Hülle.

Das ist alles Schulstoff der späten Mittelstufe.

Bei niedriger Konzentration des Emulgators: Erhöhte Durchlässigkeit

Der Emulgator lagert sich wie kleine Keile zwischen die Lipide der Zellmembran ein. Die Membran wird dadurch porös und undicht. Die Zelle verliert die Kontrolle darüber, was hinein- und herausströmt (Verlust der selektiven Permeabilität). Fremdstoffe können unkontrolliert eindringen, und zelleigene Stoffe fließen ab.

Bei hoher Konzentration des Emulgators: Vollständige Zerstörung (Zelllyse)

Wird die Dosis erhöht, bricht die Schutzhülle komplett zusammen. Der Emulgator umschließt die einzelnen Membranlipide und -proteine und löst sie heraus – genau so, wie Spülmittel das Fett von einer Pfanne löst. Die Lipide werden in winzige Fettkügelchen (Mizellen) verpackt und in der wässrigen Umgebung weggeschwemmt. Die Zelle platzt auf (dieser Vorgang heißt Zelllyse) und stirbt augenblicklich, da ihr gesamter Inhalt ungehindert austritt.

Was diesen Amin-Metaboliten und die entsprechende massenspektrometrische Auswertung betrifft, fällt eine gravierende Unstimmigkeit im Bericht 043725 (2020) unweigerlich ins Auge. Pfizer gibt sowohl das Masse-zu-Ladungs-Verhältnis (m/z 290,2690) als auch die Retentionszeit (tR 8,1 min) unter „Bis-Hydrolyse (Amin)“ an und liefert sogar eine genaue strukturelle Darstellung des Trialkanolamins (Abbildung 1); doch fehlt die Verbindung auffällig in der Liste der zertifizierten Referenzmaterialien (Standards), die für die UHPLC-MS/MS-Validierung verwendet wurden (Abbildung 2). Die Darstellung von Daten zur metabolischen Clearance für einen Metaboliten ohne Vorhandensein eines rückverfolgbaren Standards ist bestenfalls ein eklatanter methodischer Fehler – und einer, der in einem Zulassungsdossier niemals unhinterfragt hätte durchgehen dürfen. […]

In Anknüpfung an den bereits beunruhigenden Vorfall mit der „6-Hexyldecansäure“ zeigt sich hier dasselbe Muster: Wesentliche Anforderungen der Massenspektrometrie werden umgangen, und die Einhaltung der GLP-Richtlinien wird praktisch auf ein formales Etikett reduziert. Fehlt der Referenzstandard, wird die Methodenvalidierung nicht nur geschwächt – sie ist hinfällig, und der daraus resultierende Datensatz kann weder für die toxikologische Bewertung noch für behördliche Entscheidungen als wissenschaftlich verlässlich angesehen werden.

Der „One-Way-Gate“-Effekt

Ein Lysosom ist ein winziges, von einer Membran umschlossenes Zellorganell in tierischen und menschlichen Zellen, das als „Magen“ oder „Müllabfuhr“ der Zelle fungiert. Seine Hauptaufgabe ist der Abbau und das Recycling von zelleigenen und zellfremden Stoffen.

An Endosom ist ein von einer Membran umschlossenes Bläschen (Vesikel) im Inneren einer eukaryotischen Zelle, das als zentrale Sortierstation für aufgenommenes Material dient. Es entsteht durch Endozytose, also das Einstülpen und Abschnüren der äußeren Zellmembran, um Stoffe in die Zelle zu transportieren.

Das Endosom ist die Sortierstation, das Lysosom ist die Müllverbrennungsanlage.

Hier ist der direkte Vergleich

Segalla stellt in seinem Artikel Berechnungen über den pKa (den negativen, dekadischen Logarithmus des pH) des [(4 hydroxybutyl)azanediyl]dihexanol an, die man sich bei Interesse im Artikel selbst durchlesen kann. Er kommt zu dem Schluss, dass

Aufgrund dieser Überlegungen wird der pKa-Wert dieser Verbindung auf einen Bereich zwischen 9,1 und 9,6 geschätzt. […]

Bei zytosolischem pH-Wert (≈ 7,2) zeigt die berechnete Speziesverteilung, dass BH+ 98,76 % (pKa = 9,1) bis 99,60 % (pKa = 9,6) der Trialkanolamin-Molekülpopulation ausmacht. […]

Unter diesen Bedingungen erhält das Molekül eine quasi-permanente positive Ladung, die eine Rückdiffusion durch die Lysosomenmembran verhindert und so ein „Ionen-Trapping“ (Lysosomotropismus) bewirkt […]

Nun wären wir beim Thema, dass keiner wirklich weiß, wie die LNPs wieder aus den Lysosomen/Endosomen heraus kommen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass bei zytosolischem pH-Wert (≈ 7,2) ein verschwindend geringer Anteil (≈ 0,40 %–1,25 %) des Trialkanolamins in seiner neutralen Form vorliegt, wodurch es Phospholipid-Doppelschichten durchdringen und in die Lysosomen gelangen kann. Beim Eintritt in das lysosomale Kompartiment, wo der pH-Wert bei ≈ 4,5 liegt, trifft das Molekül auf eine fast 1.000-fach höhere H+-Konzentration. Unter diesen sauren Bedingungen wird die Protonierung quasi absolut (≈100 %). In seinem vollständig ionisierten Zustand (BH+) erhält das Trialkanolamin eine permanente positive Ladung, die eine Rückdiffusion durch die für Ionen undurchlässige Lysosomenmembran verhindert, was zu einer Sequestrierung im Lysosomenlumen führt (Abbildung 9).

Das Trialkanolamin schleicht sich unerkannt in die Müllabfuhr der Zelle (das Lysosom) ein und wird dort wie in einer Mausefalle eingesperrt.

• Die Tarnung: Im normalen Zellinneren (wo der pH-Wert neutral ist) liegt ein winziger Teil des Stoffes in einer neutralen, ungeladenen Form vor. Da Zellmembranen aus Fett bestehen, kann dieser ungeladene Teil einfach durch die Hülle des Lysosoms hindurchschlüpfen.

• Die Falle: Im Inneren des Lysosoms ist es extrem sauer (viele H+ -Ionen). Sobald das Trialkanolamin dort ankommt, verbindet es sich sofort mit diesen Säureteilchen. Das nennt man Protonierung.

• Das Gefängnis: Durch diese Reaktion verändert sich der Stoff: Er wird elektrisch positiv geladen. Da geladene Teilchen (Ionen) die Fettschicht der Membran nicht mehr durchdringen können, ist der Weg nach draußen versperrt. Der Stoff sitzt fest (Sequestrierung).

Ergebnis: Das sequestrierte Trialkanolamin bindet sich elektrostatisch an negativ geladene Phospholipide der Lysosomenmembran und bildet unverdauliche Lipid-Protein-Komplexe. Das Vorhandensein dieser Komplexe hemmt lysosomale Enzyme, insbesondere Phospholipasen, und stoppt dadurch die Autophagie – den essenziellen zellulären Prozess, der für den Abbau beschädigter Organellen wie beispielsweise durch 2-Hexyldecansäure geschädigter Mitochondrien verantwortlich ist. Dies führt zu einer iatrogenen Phospholipidose (Anderson und Borlak, 2006), die durch die pathologische Anreicherung von Lipidlamellen innerhalb der Organellen und die vollständige Blockade des autophagischen Flusses gekennzeichnet ist (Abbildung 10).

Der eingesperrte Stoff blockiert die Müllabfuhr der Zelle. Dadurch stapelt sich der Fettmüll unkontrolliert im Inneren, und die Zelle kann sich nicht mehr selbst reinigen.

Das passiert im Detail Schritt für Schritt:

• Das Festkleben: Das positiv geladene Trialkanolamin wirkt wie ein Magnet. Es zieht die negativ geladenen Fette (Phospholipide) aus der Wand des Lysosoms an und heftet sich fest.

• Die Blockade: Durch diese Verbindung entstehen Klumpen, die die Zelle nicht abbauen kann. Diese Klumpen blockieren die wichtigen Werkzeuge der Müllabfuhr (die Verdauungsenzyme).

• Der Müllstau: Weil die Enzyme streiken, bleibt der normale Zellmüll einfach liegen. Beschädigte Zellkraftwerke (Mitochondrien) – zum Beispiel solche, die durch schädliche Fettsäuren wie 2-Hexyldecansäure zerstört wurden – können nicht mehr recycelt werden. Dieser Selbstreinigungsprozess (Autophagie) bricht komplett zusammen.

• Das Krankheitsbild: Am Ende sammelt sich so viel unverdauter Fettmüll in Schichten an, dass die Organellen regelrecht verstopfen. Diesen durch einen Wirkstoff ausgelösten Zustand nennt man in der Medizin Phospholipidose.

“Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Dies kann das Absetzen des auslösenden Medikaments oder eine Enzymersatztherapie je nach genetischer Konstellation umfassen.”

Absetzen des Medikaments dürfte in diesem Fall schwierig werden. Die Frage ist: wie bekommt man das Trialkanolamin wieder aus dem Körper?

Das Lysosom fungiert nicht nur als „Sammelbehälter für Stoffwechselabfälle“, sondern als regulatorischer Kern des autophagischen Systems. Wenn Lysosomen mit den Stoffwechselprodukten der ALC-0315-Kataboliten übersättigt sind, gerät die gesamte autophagische Kaskade in einen Zustand funktioneller Überlastung, was zu einem systemischen Stillstand führt. Die Zelle verliert ihre Fähigkeit zur homöostatischen Erneuerung und erleidet eine Art „physischen Erstickungstod“: Die Ansammlung biochemischer Abfälle verstopft das Zytoplasma, stört den intrazellulären Transport und führt zu vorzeitiger Seneszenz oder Zelltod durch Nekrose/Apoptose. Diese dysfunktionalen Zellen sezernieren proinflammatorische Zytokine und fördern so ein chronisch entzündliches Mikroumfeld, das bereits bestehende Pathologien verschlimmern oder neue Autoimmunprozesse auslösen kann, wie in Studien zur adjuvanten Aktivität und zu den toxikologischen Risiken von Lipidnanopartikeln (LNPs) vermutet wird. Diese Befunde deuten darauf hin, dass der daraus resultierende Schaden kein akutes, vorübergehendes Ereignis ist, sondern vielmehr ein kumulativer Prozess (Segalla, 2023b; Segalla, 2024). Da Pfizer die tatsächliche Clearance dieser Metaboliten nicht anhand valider Referenzstandards bewertet hat, hat das Unternehmen das Risiko einer autophagischen Lähmung erheblich unterschätzt und die Zellen damit einem Zustand metabolischer „Erstickung“ ausgesetzt, der die Grundlage für die chronische Toxizität und die langfristigen Risiken bildet, die mit mRNA-konjugierten Lipid-Nanomaterialien verbunden sind.

Der „Detergens“-Mechanismus: Destabilisierung der Kernmembran und Eindringen in den Zellkern

Lipid Stripping (wörtlich übersetzt: „Fett-Abstreifen“ oder „Haut-Entfernung“) bezeichnet in der Zellbiologie und Biochemie die Ablösung und das Herauslösen von Strukturfetten (Lipiden) aus einer biologischen Membran durch die Einwirkung von tensidartigen Stoffen.

ALC-0315, das sich durch vier lange Kohlenwasserstoffketten auszeichnet, ist in Wasser praktisch unlöslich – ein „Superlipid“, das dazu bestimmt ist, in der Phospholipid-Doppelschicht eingeschlossen zu bleiben.[…]

Der Übergang von einem logP-Wert von ≈ 12 bei ALC-0315 zu einem logP-Wert von ≈ 2 und einem logD-Wert von ≈ 0 bei seinem Aminmetaboliten verwandelt das schwer lösliche Ausgangslipid in ein stark wasserdispergierbares kationisches Amin-Tensid, das in der Lage ist, zelluläre Lipide zu solubilisieren und zu destabilisieren. Aufgrund seines niedrigen logD-Werts und seiner positiven Nettoladung verhält sich das Trialkanolamin wie ein aggressives kationisches Detergens, analog zu Cetyltrimethylammoniumbromid (CTAB), das in Laborumgebungen wegen seiner Fähigkeit, Lipidmembranen aufzubrechen, eingesetzt wird. Während das ALC-0315-Molekül aufgrund seiner stark lipophilen Struktur weitgehend in der Phospholipidmembran eingeschlossen bleibt, wandert das protonierte und wasserdispergierbare Trialkanolamin leicht durch das Zytosol. Beim Erreichen der Kernhülle erleichtert seine amphiphile Natur das Eindringen zwischen die Phospholipide, wo es über seine eigene positive Ladung mit den negativ geladenen Phospholipidköpfen interagiert. Dieser Prozess destabilisiert die Kernhülle – ein Phänomen, das als „Lipid Stripping“ bekannt ist (Sudbrack et al., 2011) – und sobald die Membran geschwächt ist, kann das kationische Trialkanolamin direkt mit den negativ geladenen Abschnitten der DNA interagieren und so möglicherweise Transkriptions- und Reparaturmechanismen behindern (Abbildung 11). Der steile Rückgang des logP-Werts von einem Wert >12 auf etwa 2 markiert eine kritische Phase: Das Lipid wandelt sich von einer rein strukturellen Komponente in eine hydrophile kationische Verbindung mit oberflächenaktiven Eigenschaften um. Dieser Übergang ermöglicht die Destabilisierung von Phospholipid-Doppelschichten, was erhebliche zytotoxische und genotoxische Folgen nach sich zieht. Das Trialkanolamin – gekennzeichnet durch einen pKa-Wert ≈ 9,6, logP ≈ 2,0 und logD ≈ 0 – wurde von Pfizer nicht gründlich charakterisiert, was zu einer Unterschätzung der „Lipid-Stripping“-Effekte auf intrazelluläre Membranen, einschließlich der Kernhülle, führte.

ALC-0315 verwandelt sich im Körper in ein aggressives Tensid, das wie ein kationisches Detergens wirkt und die Kernhülle durch „Lipid Stripping“ zerstört. Dieses Trialkanolamin wandert zum Zellkern, destabilisiert dessen Membran durch Wechselwirkung mit Phospholipiden und kann direkt mit der DNA interagieren, was zytotoxische und genotoxische Folgen hat.

Nun addieren wir die Erkenntnisse aus Teil 1:

Solche Effekte können die genomische Integrität beeinträchtigen und onkogene Signalwege begünstigen, die mit einer Instabilität der Kernmembran einhergehen. Wie bereits dargelegt, hemmt der erste Katabolit von ALC-0315, die 2-Hexyldecansäure, die β-Oxidation und die mitochondriale Atmungskette, was zu einem Abbau des zellulären ATP führt. Da der Zelle die für den Stoffwechsel notwendige Energie fehlt, ist sie nicht in der Lage, durch oxidativen Stress und Lipidabbau verursachte DNA-Schäden zu reparieren. So entsteht ein schädlicher Kreislauf: Das Trialkanolamin beeinträchtigt die strukturelle Stabilität des Zellkerns, während 2-Hexyldecansäure die Reparatur biochemischer Schäden behindert. Anhaltende Wechselwirkungen zwischen Trialkanolamin und Phospholipiden können Mikroläsionen in der Kernmembran hervorrufen und so den Einstrom zytoplasmatischer Enzyme oder den Ausstrom von genetischem Material begünstigen.

Damit wären wir auch beim horizontalen Gentransfer zwischen den Zellen. Wir addieren an dieser Stelle: DNA-Rückstände aus der Produktion, RNA-Fragmente und horizontalen Gentransfern und verstehen, warum seneszente Zellen die Zellen um sich herum anstecken, wie ein fauler Apfel andere Äpfel im Korb infiziert.

Diese Phänomene stehen in einem engen Zusammenhang mit zellulärer Seneszenz und neoplastischer Transformation – Erkenntnisse, die in direktem Widerspruch zu den Zulassungsunterlagen bezüglich der vermuteten „Inertheit“ der Lipid-Hilfsstoffe stehen:

„Es wurden keine Genotoxizitäts- oder Karzinogenitätsstudien durchgeführt. Die Bestandteile der Impfstoffformulierung sind Lipide und RNA, von denen kein genotoxisches Potenzial erwartet wird.“ (EMA/707383, 2021).

Neoplastische Transformation (auch maligne Transformation genannt) bezeichnet den biologischen Prozess, bei dem sich eine gesunde Zelle in eine Krebszelle verwandelt.

Die organische Chemie ist offensichtlich. Sowohl Genotoxizität als auch Karzinogenität waren nach klassischer organischer Chemie zu erwarten.

Das Weglassen des Trialkanolamin-Analysestandards in massenspektrometrischen Auswertungen (Bericht 043725, 2020) verhinderte die experimentelle Bestimmung seiner logP- und pKa-Werte. In Ermangelung überprüfbarer Daten gab Pfizer „Freigabe“-Behauptungen ab, die auf vernachlässigten oder weggelassenen Standards oder sogar erfundenen Daten beruhten, wie beispielsweise der „Phantom-6-Hexyldecansäure“.

Dieser Ansatz verschleiert das tatsächliche katabolische Schicksal von ALC-0315 und verstößt gegen die Grundprinzipien wissenschaftlicher Transparenz und Genauigkeit.

Nach dem Abbau des von den Endosomen zerlegten LNP durchläuft ALC-0315 eine Biotransformation zu einer organischen Säure, die die β-Oxidation hemmen kann, und zu einem kationischen tertiären Amin mit aggressiven Detergens-Eigenschaften. […]

Die intrazelluläre Anreicherung von schwer abbaubaren Kataboliten begünstigt einen Zustand chronischer Entzündung. In Verbindung mit einer Destabilisierung der Kernmembran, der Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und ATP-Defiziten fördert dieses Milieu die genomische Instabilität – die Anfälligkeit des genetischen Materials für strukturelle und funktionelle Veränderungen. Dieser Zustand ist ein primärer Vorläufer für die onkogene Entwicklung und neoplastische Transformation. Im Fall der ALC-0315-Metaboliten wird das Risiko sowohl durch die strukturelle Membranschädigung, die durch die reinigenden Eigenschaften des Amin-Kataboliten hervorgerufen wird, als auch durch die bioenergetische Krise, die durch die metabolische Blockade des Säure-Kataboliten ausgelöst wird, verstärkt.

Wir haben also neben dem Spike-Protein selbst und einzelnen Schadmechanismen des Spike-Proteins eine einzelne Substanz (ALC-0315) im LNP die ebenfalls sehr viele der beobachteten Schäden bereits alleine erklären kann.

Man könnte somit juristischbereits rein auf der Ebene der organischen Chemie viele der Schadbilder herleiten incl. des Belegs, dass die Firma diese Probleme verschleiert hat, es also wusste.

Damit vermeidet man die Spike-Protein Diskussion und bringt es für den geimpften Richter auf eine möglicherweise leichter verdaubare, rein chemische Ebene aus der sich die beklagte Partei deutlich schwieriger herauswinden kann als aus Argumenten, die von den Medien als Schwurbelei gebranntmarkt wurden.

Unterstützungsmöglichkeiten:

Bücherwunschzettel: https://www.amazon.de/registries/gl/owner-view/30LG3DJ4ET90L?ref_=list_d_gl_lfu_nav

Andere Unterstützungsmöglichkeiten für Holgers und meine Forschung:

• Konto für Unterstützung für das Projekt Scan 2000

  Dr. Merse DE34 4305 0001 0302 7851 75 Sparkasse Bochum

• Horst Reissner: IBAN DE51 4401 0046 0406 4514 67

• Dr. S. Stebel: https://ko-fi.com/einmalmitprofisarbeiten

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